Polineuropatija donjih ekstremiteta: liječenje, lijekovi

Polineuropatija donjih ekstremiteta čest je problem čovječanstva. Mnogim je poznat osjećaj hladnoće, hladnih stopala, utrnulosti i puzanja na nogama, grčeva u listovima mišića. I sve ovo nije ništa drugo nego manifestacija polineuropatije donjih ekstremiteta. I, nažalost, ne uvijek, imajući slične simptome, osoba traži liječničku pomoć. A polineuropatija u međuvremenu ne spava i polako napreduje. Mišići postupno slabe, hod je poremećen, javljaju se trofične promjene na koži. U ovoj fazi postaje teže prevladati bolest, ali svejedno je moguće. Suvremena medicina glavni naglasak u liječenju ovog stanja stavlja na terapiju lijekovima u kombinaciji s fizioterapeutskim tehnikama. U ovom ćemo članku govoriti o lijekovima koji mogu eliminirati ili umanjiti simptome polineuropatije donjih ekstremiteta..

Na mnogo načina liječenje polineuropatije ovisi o neposrednom uzroku bolesti. Tako je, na primjer, ako je uzrok zlouporaba alkohola, tada je prije svega potrebno potpuno napustiti upotrebu alkoholnih pića. Ako je osnova bolesti dijabetes melitus, tada je potrebno postići smanjenje razine šećera u krvi na normalu. Ako je polineuropatija olovo, morate zaustaviti kontakt s olovom i tako dalje. Ali s obzirom na činjenicu da se kod različitih vrsta polineuropatije slični patološki procesi opažaju u samim živčanim vlaknima, postoji opći pristup liječenju ovog stanja. Ovaj se pristup temelji na činjenici da s polineuropatijom donjih ekstremiteta najduži živci tijela pate od štetnih čimbenika, a uništava se ili vanjska ovojnica živčanog vlakna ili njegova unutarnja jezgra, akson. Da bi se uklonili simptomi polineuropatije, trebalo bi obnoviti strukturu živčanog vlakna, poboljšati njegovu opskrbu krvlju. Za to se koriste razni lijekovi. Ovisno o njihovoj pripadnosti jednoj ili drugoj kemijskoj skupini ili o smjeru njihova djelovanja, uobičajeno je lijekove podijeliti u nekoliko skupina:

metabolički lijekovi;
lijekovi koji utječu na protok krvi;
vitamini;
sredstva za ublažavanje boli;
lijekovi koji poboljšavaju provođenje živčanih impulsa.

Upoznajmo se detaljnije sa svakom skupinom lijekova.

Metabolički agensi i agensi koji utječu na protok krvi

Te su skupine lijekova među najvažnijima u liječenju polineuropatije. I u većini slučajeva mehanizam djelovanja jednog lijeka nije ograničen samo, na primjer, na metabolički učinak. Gotovo uvijek lijek djeluje u nekoliko smjerova istodobno: "bori se" protiv slobodnih radikala i poboljšava prehranu živčanih vlakana te potiče pojačani protok krvi u području oštećenog živca i potiče zacjeljivanje. Zbog takvog višestranog učinka, kako kažu, jednim kamenom ne ubijaju ni dvije, već nekoliko ptica! Ali tu su i zamke. Nisu svi metabolički lijekovi učinkoviti u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Lijekovi, čiji je obnavljajući učinak najviše proučavan, uključuju pripravke tioktinske kiseline, Actovegin, Instenon. Nedavno se u istu svrhu sve više koriste cerebrolizin, citokrom C, meksidol i citoflavin, kalcijev pantotenat. Obično se daje prednost bilo kojem lijeku (izbor se temelji na stvarnom uzroku polineuropatije donjih ekstremiteta). Tako, na primjer, u dijabetičkoj polineuropatiji, tioktinska kiselina djeluje kao glavni borac, dok je u uklanjanju ateroskleroze žila donjih ekstremiteta poželjniji Actovegin. Pri propisivanju bilo kojeg metaboličkog lijeka potrebno je poštivati uvjete primjene, jer je obnavljanje živčanih vlakana dug proces. Zbog toga se u većini slučajeva lijek mora uzimati prilično dugo, najmanje 1 mjesec, a češće i duže. Sada razgovarajmo detaljnije o svakom od lijekova..

Tioktinska kiselina snažan je antioksidans, a njezin je učinak u liječenju polineuropatije prepoznat u cijelom svijetu. Potrebno je primijeniti lijek od jednog mjeseca do šest. Prvo je potrebna intravenska infuzija lijeka tijekom 14-20 dana (u dozi od 600 mg dnevno), a zatim možete prijeći na oblike tableta. Istih 600 mg, ali već u obliku tableta, uzima se pola sata prije jela ujutro. Tijekom liječenja važno je razumjeti da učinak lijeka neće biti primjetan u prvim danima primjene. To ne ukazuje na nedostatak rezultata. Potrebno je samo vrijeme da lijek može ukloniti sve metaboličke probleme na razini živčanih vlakana. Tioktinska kiselina je široko zastupljena na farmaceutskom tržištu: oktolipen, alfa lipoična kiselina, Berlition, Espalipon, tioktakisid, neurolipon, Tiogamma.

Actovegin je proizvod dobiven iz krvi teladi. Ne bojte se riječi "krv" u ovom slučaju. Od njega u Actoveginu ostaju samo najvažnije komponente stanične mase i seruma. U ovom slučaju, za liječenje Actovegina, potrebno je prvi put koristiti intravensku kap po kap od 10-50 ml (doza ovisi o težini simptoma polineuropatije). Obično intravenske infuzije traju 10-15 dana, a zatim pacijent nastavlja terapiju u obliku tableta (2-3 tablete 3 puta dnevno) još 2-3-4 mjeseca. Složeno djelovanje lijeka omogućuje vam istovremeno liječenje ne samo perifernih živaca, već i "problema" mozga i žila udova. U inozemstvu se Actovegin ne koristi toliko aktivno kao u zemljama ZND-a i Rusiji, a čak je zabranjen u SAD-u i Kanadi. To je prije svega zbog činjenice da nisu provedena brojna ispitivanja njegove učinkovitosti..

Instenon je složeni pripravak koji sadrži 3 aktivna sastojka. Proširuje krvne žile, djeluje aktivirajuće na neurone i poboljšava prijenos impulsa između njih. Omogućuje povećani protok krvi u tkivima koja pate od nedostatka kisika. Zbog toga se poboljšava prehrana živčanih vlakana, a ona se brže "oporavljaju". Učinak se daje primjenom tečaja: sadržaj 1. ampule (2 ml) ubrizgava se intramuskularno svaki dan tijekom 14 dana. U budućnosti se Instenon uzima oralno po 1 tabletu 3 puta dnevno još 1 mjesec.

Cerebrolizin je proteinski pripravak izveden iz svinjskog mozga. Smatra se snažnim neurometaboličkim lijekom. Zaustavlja proces uništavanja u živčanim stanicama, povećava sintezu bjelančevina u njima i sposoban ih je zaštititi od štetnih učinaka različitih tvari. Cerebrolizin ima izražen neurotrofni učinak, što povoljno utječe na funkcioniranje cijelog živčanog sustava. Cerebrolizin povećava šanse da živčane stanice ostanu žive u nedostatku hranjivih sastojaka. Dopuštena je i intramuskularna i intravenska primjena lijeka (5 ml i 10-20 ml) tijekom 10-20 dana. Zatim napravite pauzu od 14-30 dana i, ako je potrebno, ponovite kurs.

Kalcijev pantotenat je lijek koji potiče procese regeneracije, odnosno obnavljanja (zacjeljivanja) perifernih živaca i ne samo njih. Primijenite ga 1-2 tablete 3 puta dnevno u tečajevima od 1 mjeseca. Polako, ali sigurno, lijek će "zakrpati" nedostatke u ovojnicama živaca, pomažući u obnavljanju njihove funkcije.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) moćan je antioksidans. Ovo je lijek koji djeluje na razini membrane. Pomaže u obnavljanju normalne strukture membrana živčanih stanica, osiguravajući time njihov normalan rad, jer se svi živčani impulsi provode kroz membrane. Mexidol povećava otpornost živčanih stanica na negativni stres u okolišu. Doza lijeka, način primjene i trajanje primjene vrlo su različiti, ovisno o početnoj razini neuroloških poremećaja. Ako je potrebno, započnite s intravenskom ili intramuskularnom injekcijom od 5 ml, a zatim prijeđite na tablete (125-250 mg 3 puta dnevno). Ukupno razdoblje liječenja je 1,5-2 mjeseca. Lijek se dobro podnosi. Kada se daje intravenozno, može izazvati upalu grla, želju za kašljanjem. Te senzacije prolaze prilično brzo i rjeđe se javljaju ako se lijek ubrizga kap po kap (na 0,9% otopini natrijevog klorida), a ne mlaz.

Citoflavin je još jedan složeni antioksidativni lijek. Dopunjujući se, komponente pripravka poboljšavaju metabolizam energije u neuronima, odupru se djelovanju slobodnih radikala i pomažu stanicama da "prežive" u uvjetima nedostatka hranjivih sastojaka. Za liječenje se koriste 2 tablete 2 puta dnevno pola sata prije jela tijekom 25 dana.

Mnogi gore opisani antioksidativni lijekovi nisu tako popularni u liječenju polineuropatije donjih ekstremiteta. Tioktinska kiselina, Actovegin koriste se češće. Ostatak neurometaboličkih lijekova često se koristi za "probleme" sa središnjim živčanim sustavom, ali ne treba zaboraviti da imaju pozitivan učinak na periferiju. Neki lijekovi imaju malo "iskustva" upotrebe (na primjer, Mexidol), a sva područja njihovog utjecaja još nisu dovoljno proučena.

Najčešći lijek za poboljšanje protoka krvi u slučaju oštećenja živaca donjih ekstremiteta je Pentoksifilin (Vazonit, Trental). Lijek poboljšava cirkulaciju krvi u najmanjim žilama cijelog tijela u cjelini zbog njihovog širenja. Povećanim protokom krvi više hranjivih sastojaka dolazi do neurona, što znači povećanu šansu za oporavak. Standardna shema primjene Pentoksifilina izgleda ovako: intravenska kap po kap 5 ml lijeka, prethodno otopljenog u 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, tijekom 10 dana. Zatim tablete od 400 mg 2-3 puta dnevno do 1 mjeseca. Za većinu lijekova koji se koriste za liječenje polineuropatije vrijedi sljedeće pravilo: mala težina simptoma - tabletirani oblici lijekova. Stoga, ako su simptomi bolesti blagi, sasvim je moguće proći tabletiranim mjesečnim kursom Pentoksifilina, preskačući injekcije.

Vitamini

Liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta nikada nije potpuno bez upotrebe vitamina. Najučinkovitiji su vitamini B skupine (B1, B6 i B12). Samo jedan nedostatak prehrane može uzrokovati simptome oštećenja perifernih živaca. Jačajući međusobne učinke, istodobnom primjenom ovi lijekovi pomažu u obnavljanju ovojnica perifernih živaca, imaju analgetički učinak i donekle su antioksidanti. Kombinirani oblici (kada su sva tri vitamina odjednom uključena u jedan lijek) poželjniji su od jednokomponentnih. Postoje i injekcijski i tabletirani oblici. Neki oblici za injekcije (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) dodatno sadrže lidokain, koji pojačava učinak ublažavanja boli. Takvi lijekovi kao što su Neuromultivit i Neurobion sadrže "čisti" kompleks vitamina B bez lidokaina. Tijekom liječenja često pribjegavaju kombinaciji injekcijskih oblika vitamina na početku liječenja i tableta - u sljedećem. U prosjeku se vitamini B koriste najmanje 1 mjesec.

Relativno nedavno, složeni lijek Keltikan počeo se koristiti u liječenju bolesti perifernih živaca. To je dodatak prehrani. Sadrži uridin monofosfat, vitamin B12, folnu kiselinu. Lijek pruža građevne blokove za obnavljanje ovojnica perifernih živaca. Nanesite Keltikan 1 kapsulu jednom dnevno tijekom 20 dana.

Sredstva protiv bolova

Problem boli u lezijama živaca donjih ekstremiteta još nije riješen, jer još uvijek ne postoji 100% djelotvorni lijek za ovaj simptom. Mnogo ovisi o pravom uzroku polineuropatije. Sukladno tome utvrđuje se potreba za tabletama protiv bolova. Nekima će biti vitalni, jer polineuropatija nekim pacijentima ne dopušta da u potpunosti spavaju. A nekome se uopće ne prikazuju, jer polineuropatija ne nosi nikakve pojave boli u sebi.

Za ublažavanje boli mogu se koristiti antikonvulzivi i antidepresivi, lokalni anestetici, opioidi i lokalni iritanti. Nemojte se iznenaditi da ovaj popis ne uključuje uobičajene lijekove protiv bolova poput Analgina, Pentalgina i slično. Dugo je dokazano da kod polineuropatije donjih ekstremiteta ti lijekovi nemaju učinka. Stoga je njihova upotreba u ovoj bolesti apsolutno beskorisna..

Suvremeni antikonvulzivi koji se koriste za liječenje boli su Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) i Pregabalin (Lyrica). Treba im vremena da imaju analgetski učinak. Bilo koja učinkovitost može se procijeniti najranije nakon 7-14 dana uporabe, pod uvjetom da se postigne maksimalna tolerirana doza. Kako to izgleda u praksi? Gabapentin se započinje s 300 mg navečer. Sljedeći dan - 300 mg 2 puta dnevno, treći dan - 300 mg 3 puta dnevno, četvrti - 300 mg ujutro i u vrijeme ručka, a navečer - 600 mg. Tako se doziranje postupno povećava dok se ne pojavi analgetski učinak. U ovoj dozi trebali biste prestati i uzimati je 10-14 dana. Tada se procjenjuje ozbiljnost učinka. Ako je nedovoljna, tada možete nastaviti povećavati dozu (maksimalno dopuštena je 3600 mg dnevno). Pregabalin ne zahtijeva tako dug odabir doze. Učinkovita doza Pregabalina kreće se od 150 do 600 mg dnevno.

Najčešće korišteni antidepresiv je Amitriptilin. Vrijednost za novac učinila ga je najpopularnijom početnom terapijom polineuropatije. Započnite s minimalnom dozom od 10-12,5 mg noću i postupno povećavajte dozu dok se ne postigne analgetski učinak. Potrebna doza vrlo je individualna: nekima će biti dovoljno 12,5 mg, dok će drugima trebati 150 mg. Ako se Amitriptilin loše podnosi, uzrokuje nuspojave, tada ga možete pokušati zamijeniti Lyudiomil ili Simbalta, Venlaxor.

Lidokain se koristi od lokalnih anestetika. Prije ga je bilo moguće koristiti samo intravenozno. Međutim, u ovom je obliku lidokain često uzrokovao poremećaje srčanog ritma i kolebanja krvnog tlaka. Do danas je pronađen izlaz. Razvijen je sustav topikalne primjene lidokaina na područje najveće boli u obliku flastera (Versatis). Flaster je sigurno pričvršćen na kožu, ne izaziva iritaciju, zbog lokalne primjene, nuspojave su svedene na nulu. Uz to, Versatis zatvara dijelove tijela, sprječavajući ih od dodatne vanjske iritacije, a time smanjuje provokaciju boli.

U težim slučajevima sindroma jake boli, koji nije podložan terapiji gore navedenim metodama, pribjegavaju propisivanju opioidnih lijekova (Tramadol). Pokušavaju propisivati lijek na kratko vrijeme kako ne bi postali ovisni. Započnite s ½ tablete 2 puta dnevno (ili 1 tabletu noću). Nakon tjedan dana, ako je potrebno, doza se povećava na 2 tablete dnevno. Ako se ublažavanje boli ionako ne postigne, tada se doza nastavlja povećavati na 2 tablete 2-4 puta dnevno. Kako bi se smanjila doza Tramadola, bez gubitka analgetskog učinka, stvorena je kombinacija Tramadola s Paracetamolom (Zaldiar). Učinak 1 tablete Zaldijara jednak je 1 tableti Tramadola, dok 1 tableta Zaldijara sadrži znatno manje Tramadola (37,5 mg nasuprot 50 mg). Dakle, postiže se smanjenje doze opioidnog lijeka bez gubitka učinkovitosti..

Kada je bol s polineuropatijom više ili manje lokalizirana, moguća je lokalna primjena kreme koja sadrži kapsaicin (ekstrakt kapsikuma). Kapsaicin uzrokuje iscrpljivanje impulsa boli, to jest, u početku se bol može pojačati, a zatim će nestati. Taj interval, kada se bol pojačava, ne može podnijeti svaki pacijent, stoga postoji dvostruki stav prema ovoj metodi liječenja boli u polineuropatiji..

Lijekovi za ublažavanje boli često se moraju kombinirati kako bi se postigli rezultati. Ali to treba učiniti samo kada svaki pojedini lijek (pod uvjetom da se postigne odgovarajuća doza i poštuje trajanje primjene) ne daje učinak.

Sredstva koja poboljšavaju provođenje živčanih impulsa

Ako bolest uzrokuje trajne poremećaje osjetljivosti (gubitka), mišićnu slabost, tada su ti simptomi indikacije za imenovanje antiholinesteraznih lijekova (lijekova koji poboljšavaju živčano-mišićnu vodljivost). Čak i kada postoje nedostaci u ovojnicama živaca, ti lijekovi pomažu impulsu da putuje kroz preostale dijelove živaca koji nisu zahvaćeni. Zbog toga se obnavlja snaga mišića i vraća osjetljivost. I drugi lijekovi u ovom trenutku pridonose regeneraciji živaca tako da snaga i osjetljivost mišića ostaju netaknuti čak i bez upotrebe antiholinesteraznih sredstava.

Lijekovi koji se široko koriste u ovoj skupini su Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Svi pripravci su identični u smislu glavnog aktivnog sastojka. Postoje i injekcijski oblici za napredne slučajeve polineuropatije i tablete. Tablete se koriste češće. Obično se propisuje 10-20 mg 2-3 puta dnevno tijekom 30-60 dana.

Kao što vidite, moderna medicina ima vrlo širok raspon lijekova koji mogu utjecati na simptome polineuropatije donjih ekstremiteta. Nitko od njih sam po sebi "nije ratnik", ali u kombinaciji, nakon što su privukli pacijentovu ustrajnost i strpljenje, lijekovi vam omogućuju da pobijedite bolest.

POLINEUROPATIJA: IZLOŽIVO ILI ODLOŽENJE?

1. Država nije primarno povezana s psihom. Antidepresivi će to pogoršati. Postoji veza s anemijom, ali ne ona o kojoj razmišljate.
2. Stres je prisutan.
3. Mislim da se to može izliječiti. Potrebni su dobri uvjeti.
4. Vrijeme liječenja ovisi o stanju svih tjelesnih sustava. Niste pružili iscrpne informacije.
5. Natalia Levkevich radila je u sportskom dispanzeru (ili nešto slično). Potražite je.
I to brzo. Lijekovi možda neće poboljšati tijek bolesti. BAZEN - NE.

IZRADI NOVU PORUKU.

Ali vi ste neovlašteni korisnik.

Ako ste se ranije registrirali, onda se prijavite (obrazac za prijavu u gornjem desnom dijelu web mjesta). Ako ste ovdje prvi put, registrirajte se.

Ako se registrirate, moći ćete pratiti odgovore na svoje poruke u budućnosti, nastaviti dijalog u zanimljivim temama s drugim korisnicima i savjetnicima. Uz to, registracija će vam omogućiti da vodite privatnu prepisku sa savjetnicima i ostalim korisnicima stranice..

Liječenje polineuropatije narodnim kućnim lijekovima

Polineuropatija je bolest kod koje su zahvaćeni periferni živci. Bolest se razvija iz različitih razloga, manifestira se kao poremećena motorička i osjetna funkcija.

Liječnici bolnice Yusupov provode složenu terapiju polineuropatije, propisuju lijekove koji utječu na uzrok, mehanizme razvoja i simptome bolesti. Kandidati i doktori medicinskih znanosti, liječnici najviše kategorije imaju individualni pristup odabiru lijekova, dozi lijekova. O teškim slučajevima polineuropatije raspravlja se na sastanku stručnog vijeća. Vodeći neurolozi kolektivno odlučuju o taktici liječenja bolesnika s polineuropatijom.

Liječnici klinike ne preporučuju liječenje narodnim lijekovima. Tradicionalne metode liječenja zastarjele su i ne koriste se u modernoj medicini. Kontraindikacija za uporabu alternativnih metoda liječenja polineuropatije je ozbiljan progresivan tijek bolesti..

Liječnici bolnice Yusupov prepisuju lijekove pacijentima za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta kod kuće. Lijekovi mogu stabilizirati stanje pacijenta, smanjiti ozbiljnost simptoma bolesti i poboljšati kvalitetu života.

Liječenje polineuropatije kod kuće

Polineuropatija se razvija u bolesnika s dijabetesom melitusom, alkoholnom bolešću i demijelinizirajućim bolestima. Oštećenje perifernog živca mogu uzrokovati:

predoziranje drogom;
virusne i bakterijske infekcije;
metabolički poremećaji;
trovanje kemikalijama;
onkološke bolesti;
poremećena funkcija jetre i bubrega.

Liječnici bolnice Yusupov liječenje polineuropatije započinju liječenjem bolesti koja je postala osnovni uzrok poremećaja u živčanom sustavu. Iscjelitelji vjeruju da je uz pomoć narodnih lijekova moguće i kvalitativno nadopuniti suvremeno liječenje polineuropatije, što će značajno ubrzati uklanjanje brojnih toksina iz tijela i poboljšati metaboličke procese u živčanim vlaknima. Postoji mnogo različitih narodnih metoda i lijekova za rješavanje polineuropatije..

Za brzo liječenje alkoholne polineuropatije, iscjelitelji preporučuju upotrebu posebnog koktela. Za njegovu pripremu trebat će vam:

100 ml svježe iscijeđenog soka od mrkve:
1 žumanjak pilećeg jajeta;
2 žlice kvalitetnog maslinovog ulja
2 žličice meda.

Sve sastojke treba temeljito izmiješati. Ovaj se koktel može jesti dva puta dnevno prije svakog doručka i večere oko 40 minuta prije jela..

Travari preporučuju razne infuzije kao lijekove protiv polineuropatije. U maloj termosici možete skuhati 1 žlicu dobro nasjeckanih listova lovora i 3 žlice sjemenki piskavice s jednom litrom kipuće vode. Smjesa se mora infuzirati dva sata. Ova se infuzija može piti tijekom dana kako biste brzo utolili žeđ. Savršeno pomaže kontrolirati dopuštenu razinu šećera u krvi, pomoći će u sprečavanju oštećenja krvnih žila. Tijekom upotrebe infuzije ne smije se isključiti unos lijekova koje je propisao endokrinolog. Ako je potrebno, liječnik mijenja dozu inzulina..

Za tinkturu koja se koristi kao tretman periferne polineuropatije, 500 ml 9% octa treba kombinirati sa sto grama dobro nasjeckanog divljeg ružmarina, čvrsto zatvoriti posudu i ostaviti 10 dana. Prije upotrebe, 1 žlica tinkture mora se razrijediti napola vodom i trljati noge pacijenta polineuropatijom donjih ekstremiteta tri puta dnevno.

Za pripremu sljedećeg koktela trebat će vam sljedeći sastojci:

zdrobljeni prethodno osušeni cvjetovi ljekovite crvene djeteline;
piskavica;
sušeni češnjak u prahu;
suha kadulja;
sušeni i jako zdrobljeni žuti korijen;
suhi zdrobljeni crni kohoš;
nasjeckana kora kasije.

Dvije + žlice zbirke preliju se u 600 ml kipuće vode i inzistiraju u termosu najmanje dva sata. Travari preporučuju uzimanje koktela iznutra, 100 ml tri puta dnevno. Optimalni tijek liječenja, prema tradicionalnim iscjeliteljima, je 3 tjedna.

Iscjelitelji vjeruju da za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta možete koristiti narodne kućne lijekove pripremljene na bazi ulja. Preporučuju uzimanje tegle od pola litre i punjenje svježom, temeljito nasjeckanom običnom travom gospine trave. Trava se ulijeva toplim biljnim uljem, čija temperatura nije veća od 60 stupnjeva. Smjesa se ulijeva na prilično tamnom mjestu 20 dana. Gotov proizvod mora se filtrirati, dodajte mu 1 žlicu suhog praha korijena đumbira. Iscjelitelji preporučuju upotrebu ovog lijeka za masažu i obloge donjih ekstremiteta dva puta dnevno..

Da biste pripremili drugi napitak, uzmite 4 žlice sjemena čička, sameljite ih u mužaru i kombinirajte sa 150 ml toplog maslinovog ulja. Zatim u dobiveno ulje dodajte 2 žlice suhe metvice u prahu. Ovaj lijek možete koristiti za polineuropatiju tri puta dnevno najmanje pola sata prije jela. Tijek liječenja je 20 dana.

Kefir sa sjemenkama suncokreta i peršinom značajno će ubrzati uklanjanje toksina. Smjesa sadrži veliku količinu vitamina B skupine, kojima nedostaju sve vrste polineuropatije. Da biste pripremili ovaj proizvod, trebate uzeti 300 ml kefira s niskim udjelom masti, 2 žlice sjemenki suncokreta i pola čaše vrlo svježeg, grubo nasjeckanog peršina. Iscjelitelji preporučuju upotrebu ovog sastava na prazan želudac 40 minuta prije doručka. Ovu ljekovitu smjesu možete uzimati svakodnevno.

Liječenje polineuropatije dekocijama

Da biste pripremili izvarak za liječenje polineuropatije, možete uzeti jednu žlicu nasjeckanog korijena eleutherococcusa, uliti ga u 300 ml kipuće vode, a zatim smjesu kuhati 20 minuta na laganoj vatri. Juha treba uliti 15-20 minuta. Nakon toga dodajte mu 2 žlice svježe iscijeđenog limunovog soka i 1 žlicu bagremovog meda. Juha se pije u slučajnim obrocima tijekom dana..

Drugi recept izgleda ovako:

skuhajte 4 žlice suhog lišća Ginkgo bilobe s jednom litrom kipuće vode;
inzistirati na lijeku tri sata;
uzima se tijekom dana umjesto čaja.

Za pripremu sljedeće juhe trebat će vam:

cvjetovi bazge;
sukcesija;
korijen čička;
biljka kokota;
češeri hmelja;
posteljina;
lucidan;
lišće breze;
korijen sladića;
biljka verbena.

Svi sastojci su temeljito mljeveni u mužaru. 2 žlice smjese kuhaju se s 800 ml kipuće vode u maloj termosici i inzistiraju tri sata. Preko dana zbirku treba popiti u potpunosti umjesto čaja.

Prirodni cimet s slasnim origanom može biti snažan antioksidans. Da bi se pripremio narodni lijek za liječenje polineuropatije, lišće origana suši se, a zatim se drobi i kombinira u jednakim omjerima s običnim mljevenim cimetom. Zatim se začinski prah pomiješa s istom količinom prirodnog meda. Tradicionalni iscjelitelji preporučuju uzimanje lijeka jednu čajnu žličicu tri puta dnevno s toplom vodom. Tijek liječenja polineuropatije je 40 dana.

Sprječavanje razvoja polineuropatije puno je lakše nego liječenje. Glavna prevencija bolesti je pravodobno uklanjanje toksina koji se pojavljuju tijekom trovanja ili zaraznih bolesti. Od nevelike važnosti je potpuno odbijanje alkoholnih pića i psihotropnih lijekova. Moraju se strogo poštivati bilo koji propisi liječnika tijekom liječenja polineuropatije narodnim lijekovima. Samo neurolog može promijeniti dozu lijeka ili otkazati lijek. Adekvatna prehrana i redovito vježbanje također su učinkovito sredstvo za prevenciju polineuropatije..

Suvremeni pristupi liječenju polineuropatije

Odabirom strategije za liječenje polineuropatije, liječnici bolnice Yusupov, prije svega, uklanjaju uzrok bolesti:

uklanjanje toksina iz tijela pomoću infuzione detoksikacijske terapije i plazmafereze;
normalizirati razinu glukoze u krvi;
propisati terapiju bolesti koja je prouzročila oštećenje perifernih živaca;
liječenje alkoholne bolesti.

Za smanjenje polineuropatske boli propisani su antidepresivi, antikonvulzivi, opioidni analgetici i alternativni lijekovi. Na fiziološku regeneraciju na razini perifernih živaca utječu bitne komponente DNA i RNA - pirimidinski nukleotidi (uridin monofosfat i citidin monofosfat). Te tvari igraju važnu ulogu u proizvodnji fosfolipida i glikolipida neuronskih membrana. Te se tvari nalaze u velikim količinama u perifernim živcima i utječu na stvaranje nukleinske kiseline i mijelinskih ovojnica, kao i na metaboličke putove koji proizvode energiju koja je potrebna za ubrzanje oporavka živčanih vlakana. Citidin 5 monofosfat sudjeluje u sintezi složenih lipida koji čine mijelinsku ovojnicu, kao i u sintezi proteina i staničnom metabolizmu. Uridin5trifosfat, nadopunjujući djelovanje citidina, igra ulogu koenzima u sintezi glikolipida mijelinske ovojnice i neuronskih membrana. Ovi lijekovi ubrzavaju obnavljanje mijelinskih ovojnica i aksona, povećavaju brzinu živčanih impulsa duž osjetnih i motornih vlakana..

Jedini lijek koji ne spada u skupinu nesteroidnih protuupalnih lijekova, ne utječe na glikemijski profil, sadrži aktivne sastojke fizioloških nukleotida pirimidina i koristi se za liječenje lezija perifernog živčanog sustava, Keltican. Nakon primjene ovog lijeka, parametri elektroneuromiografije se poboljšavaju. Korištenje fizioloških nukleotida pirimidina novi je pristup u liječenju periferne polineuropatije.

Vitamin B₁ (tiamin) je također derivat pirimidina. Za liječenje polineuropatije, neurolozi pacijentima propisuju neurobion. Ovaj lijek sadrži kompleks od tri vitamina u visokim terapijskim dozama:₁, NA₆, NA_12. Oni igraju važnu ulogu u funkcioniranju živčanog sustava. Svaki od vitamina neophodan je za osiguravanje optimalnog metabolizma u živčanim stanicama, poboljšanje provođenja živčanih impulsa u sinapsama. Vitamini skupine B pomažu u poboljšanju procesa regeneracije i remijelinizacije živčanih vlakana.

U složenoj terapiji polineuropatije liječnici neurološke klinike koriste Kombilipen. Lijek ima izravan neurotropni učinak. Sastav medicinskog kompleksa combilipen tab uključuje vitamine B skupine (piridoksin, benfotiamin i cijanokobalamin).

Neophodna komponenta složenog liječenja polineuropatije je metabolička terapija. Actovegin je lijek koji aktivira metaboličke procese u tkivima, poboljšava trofizam, potiče procese regeneracije. Ima sljedeće učinke:

antioksidans - zbog transformacije glutationa u glutamin;
antihipoksant - povećava apsorpciju kisika u tkivima;
nalik inzulinu - utječe na metabolizam glukoze;
neurotrofni - blokiranjem kaspaze 3 (pokazatelj razine smrti živčanih stanica), povećavajući broj sinaptičkih veza i neurona;
vazotropni i reološki - zbog aktivacije vaskularne formacije i kapilarnog krvotoka;
zarastanje rana;
analgetik.

Važna karika u mehanizmu razvoja polineuropatije je oksidativni stres. Pripravci s antioksidativnim svojstvima smanjuju proizvodnju slobodnih radikala, ograničavajući njihov štetni učinak i sprječavajući razvoj patološke kaskade reakcija. Neurolozi u bolnici Yusupov u tu svrhu koriste alfa-lipoičnu kiselinu. Neurolipon se daje 1 puta dnevno intravenozno polako po 600 mg, nakon miješanja 50–250 ml 0,9% otopine natrijevog klorida. U težim slučajevima polineuropatije, doza lijeka se povećava na 1200 mg.

Možete poduzeti učinkovit tečaj polineuropatijske terapije zakazivanjem sastanka s neurologom pozivom u bolnicu Yusupov. Neurolozi također propisuju kućno liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta. Tradicionalne metode liječenja polineuropatije preporuča se koristiti samo u dogovoru s liječnikom koji dolazi.

Polineuropatija

Opće informacije

Polineuropatija je cijela skupina bolesti perifernog živčanog sustava, koju karakteriziraju difuzne višestruke lezije perifernih živaca. Ovo je rašireni neurološki poremećaj koji je uzrokovan raznim uzrocima i vrlo je često komplikacija somatskih bolesti: dijabetes melitus (neuropatija se javlja kod svakog drugog bolesnika), sistemski eritemski lupus (učestalost oštećenja perifernih živaca doseže 91%), sklerodermija (10-86%), kronični alkoholizam (10-15%). S tim u vezi, bolest ICD-10 polineuropatija ima kod G60-G64 s mnogo podnaslova, ovisno o razlozima. U nekim slučajevima uzrok polineuropatije ostaje nejasan..

Pod utjecajem različitih čimbenika (mehaničkih, distrofičnih, metaboličkih, toksičnih, ishemijskih) razvijaju se promjene u mijelinskoj ovojnici i aksijalnom cilindru živčanog vlakna. Zašto su periferni živci pogođeniji i dolazi do periferne polineuropatije? To je zbog strukturnih značajki živčanih stanica (neurona). Procesi (aksoni i detritus) dobivaju prehranu iz tijela neurona. Budući da je duljina procesa (posebno aksona) tisuće puta veća od veličine tijela neurona, završni dijelovi vlakana dobivaju manje hrane i vrlo su osjetljivi na razne štetne učinke.

Uz to, periferni živčani sustav nije zaštićen krvno-moždanom barijerom ili koštanim tkivom kao što su mozak i leđa, stoga se može oštetiti mehanički ili djelovanjem toksina. Također, kad živac napusti leđnu moždinu i uđe u nju, nema Schwannovih stanica, pa ti živčani dijelovi predstavljaju zonu maksimalne kemijske ranjivosti.

Jedinica oštećenja u ovom stanju su vlakna (osjetna i motorna) koja su dio perifernih živaca. Kompletni polineuropatski sindrom kompleks je senzornih, motoričkih i vegetativnih simptoma, a vjerojatnost oštećenja određenog živčanog vlakna ovisi o njegovoj duljini, kalibru, brzini metabolizma i antigenom sastavu. S lezijama perifernih živaca mogu patiti ili aksijalni cilindri (akson ili dendrit), tada se koristi izraz "aksonopatija" ili se mijelinske ovojnice mogu uništiti - "mijelinopatije".

Prema podacima, oko 70% lezija je aksonske prirode. Ne mogu biti zahvaćena samo terminalna vlakna, već i neuronska tijela, korijeni kralježničnih živaca i živčana debla. Poliradikuloneuropatija je uključenost u proces korijena kralježničnih živaca i živčanog debla. Pojavljuje se u pozadini infekcije citomegalovirusom i virusom humane imunodeficijencije. U ovom ćemo se članku dotaknuti najčešćih neuroloških poremećaja - dijabetičke i alkoholne polineuropatije: što je to, kako se liječe i koje su mjere za prevenciju ovih bolesti.

Patogeneza

Razvoj polineuropatije temelji se na distrofičkim, metaboličkim, ishemijskim, alergijskim, toksičnim i mehaničkim čimbenicima koji uzrokuju promjene u aksijalnom cilindru i mijelinskoj ovojnici živaca. Gore navedeni štetni čimbenici uzrokuju prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala u neuronima. Uz izravno oštećenje neurona, javlja se i disfunkcija malih žila, što pogoršava oksidativni stres.

Patogeneza polineuropatije kod dijabetes melitusa temelji se na djelovanju hiperglikemije. Metabolički poremećaji i mikroangiopatija koji se javljaju kod dijabetesa uzrokuju promjene u trofizmu živčanog vlakna. U početnoj fazi neuropatije promjene u radu živaca potpuno su (djelomično) reverzibilne ako se održava šećer u krvi. Anatomski poremećaji živaca razvijaju se kasnije i regresija je već nemoguća.

Prijevoz glukoze do živčanih vlakana ovisi o razini inzulina - s nedostatkom toga dolazi do kronične hiperglikemije, što dovodi do visoke razine glukoze u živčanom tkivu. Prekomjerna glukoza pokreće drugi metabolički put u kojem se glukoza pretvara u sorbitol i fruktozu, čije nakupljanje uzrokuje poremećenu provodljivost živaca. Glikacija utječe na aksone proteina i mijelinsku ovojnicu.

Ozljede perifernog živca uključuju:

Aksonotmeza - oštećenja popraćena degeneracijom aksona i njihovom atrofijom. U klinici se to očituje gubitkom osjetljivosti.
Demijelinizacija - oštećenje mijelinske ovojnice. Razvija se usporavanje provođenja impulsa ili njegovo potpuno blokiranje. Pacijent razvija hipo- ili anesteziju.
Neurotmesis - potpuna puknuće živca, nakon čega regeneracija nije moguća.

Klasifikacija

Stečena.
Urođena (nasljedna).

Prema kliničkoj slici:

Simetrična.
Asimetrična.

Dismetabolički (dijabetički, probavni, alkoholni, u kritičnim uvjetima, s zatajenjem bubrega i onkološkim bolestima).
Upalno (borelijalno, difterija, HIV-povezano, guba).
Autoimune (akutna i kronična demijelinizirajuća, multifokalna motorička, paraneoplastična, sa sistemskim bolestima).
Otrovno (lijekovi i povezani s industrijskom opijenošću).

Oštar. Razvija se u roku od nekoliko dana i do mjesec dana. Primjer je toksični oblik, autoimuna, vaskularna, uremična, razna intoksikacija.
Subakutni. Napreduje u roku od dva tjedna do 1-2 mjeseca.
Kronično. Klinička slika razvija se tijekom nekoliko mjeseci i godina. Primjer je dijabetička polineuropatija, koja se razvila u pozadini hipotireoze, nasljednih, jetrenih, disproteinemičnih, ljekovitih, paraneoplastičnih neuropatija, u pozadini nedostatka vitamina i kod sistemskih bolesti..

Patogenetskim mehanizmom:

Aksonska polineuropatija (aksonopatija). Aksonska neuropatija povezana je s primarnim oštećenjem aksijalnih cilindara živaca. Karakteristični su distalna lokalizacija, težina simptoma. Gubitak refleksa i poteškoće njihovog oporavka (često se ne obnavljaju). Hipestezija jake boli. Senzorno oštećenje u distalnim regijama (poput "čarapa" ili "rukavica"). Teški vegetativno-trofički poremećaji. Duži tijek i oporavak s preostalim neurološkim oštećenjem.
Demijelinizirajuće - oštećenje mijelinske ovojnice živca. Karakteristične su simetrična lezija, proksimalna lokalizacija i neizraženi simptomi. Gubitak refleksa i njihovo obnavljanje. Umjerena hipestezija boli i vegetativno-trofični poremećaji. Brzi oporavak uz minimalne nedostatke.
Neuronopatija - oštećenje tijela živčanih stanica (neurona).

Podjela na aksonske i demijelinizirajuće oblike vrijedi samo u ranim fazama procesa, jer s napredovanjem bolesti dolazi do kombiniranog oštećenja aksijalnih cilindara živaca i mijelinskih ovojnica. Kada se polineuropatija javlja u distalnim regijama, naziva se distalna polineuropatija. Ključni kriterij polineuropatije nije samo distalna lokalizacija procesa, već i simetrija.

Postoje tri vrste vlakana: motorna (gusta i prekrivena mijelinskom ovojnicom), senzorna (gusta mijelinizirana, koja provode duboku osjetljivost), tanka, provodljiva toplinska bol i osjetljivost i vegetativna (tanka bez mijelinske ovojnice). Male žile se nalaze u endoneuriju i pružaju prehranu vlaknima. Procesi demijelinizacije češće se razvijaju u autoimunim lezijama, a toksično-dismetabolički procesi igraju ulogu u oštećenjima aksona. Ovisno o vrsti oštećenih vlakana, polineuritis se može pojaviti sa senzornim, motoričkim i autonomnim simptomima. U većini slučajeva zahvaćene su sve vrste vlakana i to se očituje kombiniranim simptomima.

Senzornu polineuropatiju karakterizira oštećena osjetljivost. Prevladavanje pretežno senzornih simptoma karakteristično je za toksične i metaboličke neuropatije. To može biti povećanje ili smanjenje osjetljivosti, osjećaj puzanja, osjećaj pečenja. Senzorna neuropatija također se manifestira kao utrnulost, trnci ili prisutnost stranog tijela. U ovom slučaju, bol je tipičnija za alkoholne, dijabetičke, toksične, amiloidne, tumorske, opijene (predoziranje metronidazolom) polineuropatije.

Parestezije, peckanje, preosjetljivost, abnormalni osjećaji itd. Javljaju se s nedostatkom vitamina B12, paraneoplastičnom i kroničnom upalnom demijelinizirajućom neuropatijom. Ako su zahvaćena vlakna koja provode duboku osjetljivost, pacijent razvija takozvanu osjetljivu ataksiju - nesigurnost u hodu. Motorički (motorički) poremećaji prevladavaju kod dijabetičara, difterije, neuropatije olova, Guillain-Barréova sindroma, Charcot-Marie-Tooth bolesti. Poremećaji pokreta su periferna tetrapareza koja započinje u stopalima. Proces također uključuje mišiće trupa, vrata, a u nekim slučajevima dolazi i do bibrahijalne paralize (pokriva obje ruke).

Senzomotorna polineuropatija javlja se s oštećenjem osjetnih i motoričkih (motoričkih) živaca. Primjer ove vrste neuropatije je dijabetičar i alkoholičar. Senzomotorna neuropatija također se razvija s nedostatkom vitamina B1 i po simptomima podsjeća na alkoholne i dijabetičke simptome. Motorno-senzorna polineuropatija javlja se s prevladavanjem poremećaja kretanja i najčešće su to nasljedni oblici. Nasljednu motosenzornu polineuropatiju (Charcot - Marie - Tootsova bolest) uzrokuju mutacije u 60 gena. Ima kronični progresivni tijek. Prolazi u dva oblika - demijelinizirajućem (tip I, najčešći) i aksonskom (tip II), što se utvrđuje tijekom elektroneuromiografskih istraživanja.

Prva vrsta bolesti započinje u djetinjstvu - očituje se slabošću stopala, a zatim polako napredujućom atrofijom mišića nogu ("noge rode").

Atrofija mišića ruku dolazi kasnije. U pacijenata su osjetljivost na vibracije, bol i temperaturu oslabljene poput "rukavica" i "čarapa". Ispadaju i duboki refleksi iz tetiva. Postoje slučajevi kada su jedini znakovi kod svih članova obitelji koji su nositelji bolesti deformacije stopala (imaju visoki luk) i deformacija prstiju nalik na čekić. U nekih se bolesnika zadebljani živci mogu palpirati..

Razvija se segmentna demijelinizacija i brzina provođenja impulsa usporava. Bolest polako napreduje i ne utječe na očekivano trajanje života. Druga vrsta bolesti još sporije napreduje, a slabost se razvija u kasnijim fazama. Brzina provođenja uzbude je gotovo normalna, ali je amplituda akcijskog potencijala osjetljivih vlakana smanjena. Aksonska degeneracija zabilježena je na biopsiji.

Vegetativni simptomi za bilo koju vrstu neuropatije dijele se na visceralne, vazomotorne i trofične. Od visceralnih, srčanih (hipotenzija s promjenom položaja tijela, fiksni puls - ne mijenja se tijekom vježbanja i dubokog disanja), gastrointestinalnih (poremećena je pokretljivost gastrointestinalnog trakta), urogenitalnih, poremećaja znojenja, respiratornih simptoma, promjena termoregulacije i zjeničnih reakcija.

Prorjeđivanje kože, deformacija noktiju, stvaranje čira i pojava artropatija smatraju se vegetativno-nerofnim. Simptomi vazomotora očituju se promjenom temperature kože ruku i stopala, njihovim oticanjem, mramornom bojom.

Stečena polineuropatija donjih ekstremiteta povezana je sa somatskim i endokrinim bolestima, kao i s opijenostima, uključujući endogene (patologija bubrega, jetre, gušterače). Dakle, polineuritis donjih ekstremiteta ima različite uzroke, što se odražava kodom ICD-10.

Fotografija kožnih promjena u dijabetičkoj neuropatiji

Polineuropatija gornjih ekstremiteta karakteristična je za Lewis-Sumnerov sindrom. Bolest započinje slabošću i gubitkom osjetljivosti prvo na nogama, a napredni stadij bolesti prolazi neuropatijom gornjih i donjih ekstremiteta. Pacijenti imaju drhtanje prstiju na rukama, a zatim jaku slabost u rukama, što otežava obavljanje normalnih poslova u kuhinji, prehranu, vezivanje pertle.

U 5-25% bolesnika dolazi do kršenja inervacije mjehura i poremećaja mokrenja. Postupno uključivanje živaca gornjih ekstremiteta u proces zabilježeno je kod dijabetes melitusa, alkoholizma i onkoloških bolesti. Sa svim tim bolestima, proces započinje s donjim ekstremitetima, a zatim su zahvaćene šaka, podlaktica, trup.

Neuropatije profesionalnog podrijetla povezane s izloženošću vibracijama, ultrazvuku ili funkcionalnom prenaponu također se javljaju s oštećenjem gornjih udova. Kada je izložen lokalnim vibracijama, obično se razvija periferni angiodistonski sindrom: lomljenje, bol, povlačenje bolova u rukama, uznemirujući noću ili tijekom odmora. Bolove prati osjećaj puzanja i hladnoće u rukama. Također su karakteristični iznenadni napadi izbjeljivanja prstiju..

Pod djelovanjem ultrazvuka tipičan je razvoj osjetljivih poremećaja i vegetativno-krvožilnih bolesti. Nakon 3-5 godina rada s ultrazvukom, pacijenti razvijaju parastezije ruku, utrnulost prstiju i povećanu osjetljivost na hladnoću. Vegetativno osjetljivi polineuritis očituje se smanjenjem osjetljivosti na bol u obliku "kratkih rukavica", a u kasnijim fazama - "visokih rukavica". Pacijenti razvijaju pastozne četke, lomljive nokte. Uz fizičko prekomjerno naprezanje ruku, izlaganje nepovoljnim mikroklimatskim uvjetima na radu, rad s rashladnim sredstvima i otapalima, razvija se i vegetativno-vaskularna neuropatija gornjih ekstremiteta. Treba napomenuti da se simptomi i liječenje polineuropatije donjih i gornjih ekstremiteta ne razlikuju.

Dijabetička polineuropatija

To je najčešći oblik polineuropatije. Dijabetička polineuropatija, ICD-10 kod ima G63.2. Javlja se u svakog drugog bolesnika s dijabetesom. U 4% bolesnika razvija se unutar 5 godina od početka bolesti. Učestalost lezija perifernog živčanog sustava izravno je proporcionalna trajanju, težini i dobi pacijenta..

Dijabetička neuropatija u većini slučajeva predstavljena je distalnim simetričnim senzornim oblikom, koji ima polako progresivni tijek s dodatkom motoričkih poremećaja. Neuropatija započinje gubitkom osjetljivosti na vibracije i gubitkom refleksa (koljena i Ahila). Istodobno se pojavljuje intenzivni sindrom boli, s povećanim bolovima noću.

Budući da su u proces uključena duga živčana vlakna, svi se simptomi pojavljuju na području stopala, a zatim se premještaju na gornje dijelove nogu. Zahvaćene su razne vrste vlakana. Bol, peckanje, smanjena temperaturna osjetljivost karakteristična je za poraz tankih osjetilnih vlakana. Porazom debelog osjetila, smanjuju se osjetljivost na vibracije i vodljivost, refleksi slabe. A sudjelovanje vegetativnih vlakana očituje se smanjenjem tlaka, kršenjem ritma srca i znojenjem. Motorna polineuropatija je rjeđa i s njom se pojavljuje amiotrofija: atrofija mišića stopala, preraspodjela tona fleksora i ekstenzora prstiju (formira se čekićasta deformacija nožnih prstiju).

Glavni lijekovi za liječenje su tioktinska kiselina, Milgamma, Gapagamma. O liječenju će se detaljnije govoriti u nastavku..

Alkoholna polineuropatija

Ova vrsta neuropatije razvija se subakutno, a prema mehanizmu je toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Postoji izravni toksični učinak etanola na metabolizam u živčanim stanicama. Toksična polineuropatija u ovom se slučaju javlja s oštećenjem finih vlakana živaca. Na pregledu se bilježi aksonski tip lezije.

Prevladavaju poremećaji osjetljivosti i boli. Uz to, vazomotorni, trofični poremećaji (hiperhidroza, edem nogu, promjena boje, promjene temperature) također karakteriziraju alkoholni polineuritis. Simptomi i liječenje praktički se ne razlikuju od dijabetičke neuropatije, ali među važnima potrebno je istaknuti Korsakov sindrom s kojim se kombinira alkoholna neuropatija.

Korsakov sindrom je poremećaj pamćenja u kojem se pacijent ne sjeća sadašnjih događaja, je dezorijentiran, ali zadržava sjećanje na prošle događaje. Alkoholne neuropatije smatraju se varijantom prehrambenih neuropatija, jer su povezane s nedostatkom vitamina (uglavnom skupina B, A, PP, E) zbog učinka etanola. Tijek bolesti je regresivan. O liječenju će se detaljnije govoriti u odgovarajućem odjeljku. Alkoholna polineuropatija ICD-10 kod G62.1

Dismetabolička polineuropatija

Uz dijabetičku i alkoholnu neuropatiju, o kojima je gore riječ, dismetabolička neuropatija uključuje i neuropatije koje se razvijaju u teškoj bubrežnoj i jetrnoj patologiji te u amiloidozi.

Jetrena neuropatija može se razviti kod kronične i akutne patologije jetre: bilijarne ciroze, hepatitisa C, alkoholne ciroze. Klinikom dominira mješovita senzomotorna polineuropatija u kombinaciji s encefalopatijom. Uključenost autonomnog sustava očituje se hipotenzijom pri promjeni položaja tijela, poremećenom gastrointestinalnom pokretljivošću.

Uremična neuropatija razvija se u polovice bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Ovu vrstu karakteriziraju senzorni i senzomotorički poremećaji simetrične prirode. Bolest započinje sindromom nemirnih nogu i bolnim napadajima. Opekotine i utrnulost nogu pridružuju se kasnije. Hemodijaliza općenito ima pozitivan učinak, ali u 25% bolesnika dolazi do porasta senzornih manifestacija.

Alimentarne neuropatije povezane su s nedostatkom vitamina B, A, E u prehrani s pothranjenošću ili oslabljenom apsorpcijom. Ovo se stanje često nalazi u bolesnika nakon gastrektomije (uklanjanje želuca), s bolestima bubrega, jetre, gušterače i štitnjače. Klinikom dominiraju parestezije i peckanje u nogama. Reducirani su refleksi koljena i Ahila. Također se razvija atrofija mišića distalnih nogu. Poremećaji pokreta nisu tipični za ovu vrstu neuropatije. 50% bolesnika razvija srčanu patologiju (kardiomegalija, aritmija), edeme, hipotenziju, anemiju, stomatitis, mršavljenje, glositis, dermatitis, proljev, atrofiju rožnice.

Amiloidna neuropatija javlja se u bolesnika s nasljednom amiloidozom. Ova vrsta se očituje sindromom boli s poremećajima osjetljivosti na temperaturu u nogama. Motorički i trofički poremećaji razvijaju se u kasnijim fazama.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Prisutnost mijelina u membrani osigurava izolaciju i povećava brzinu provođenja. Ova ovojnica je najosjetljiviji dio perifernog živca. Ona pati od uništavanja mijelina ili njegove nedovoljne sinteze. Tijekom uništavanja toksični i imunološki mehanizmi su od primarne važnosti - odnosno, oštećenje mijelinske ovojnice razvija se tijekom autoimune ili metaboličke agresije. Nedostatak vitamina i metabolički poremećaji uzrokuju nedovoljnu sintezu mijelina.

Izraz "demijelinizirajući" znači oštećenje mijelinske ovojnice. U tom slučaju dolazi do demijelinizacije živčanih vlakana, a aksijalni cilindri su očuvani. Mielinopatije karakterizira tijek s povremenim pogoršanjima, simetrijom procesa, trošenjem mišića i gubitkom refleksa. Bolna hipo- ili hiperestezija je umjereno izražena. Ako se eliminira djelovanje štetnog čimbenika, mijelinska ovojnica može se obnoviti u roku od 1,5-6 mjeseci. Dijagnoza se uspostavlja na temelju elektroneuromiografske studije: otkriva se smanjenje provođenja uzbuđenja.

S trajanjem bolesti do 2 mjeseca, oni govore o akutnom obliku. Akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija ili Guillain-Barré-ov sindrom (sinonim za akutnu postinfektivnu poliradikuloneuropatiju) izražava se u progresivnoj slabosti mišića, smanjenim refleksima i oslabljenoj osjetljivosti. Neki pacijenti razvijaju ozbiljnu akutnu upalnu neuropatiju..

Rani klinički simptomi su: slabost mišića, manji senzorni poremećaji. S ovom bolešću odvija se monofazni tijek: svi se simptomi razvijaju za 1-3 tjedna, zatim slijedi faza "platoa", a zatim - regresija simptoma. Međutim, u akutnoj fazi mogu biti ozbiljne komplikacije: ozbiljni poremećaji pokreta u obliku paralize i slabosti dišnih mišića, što se očituje zatajenjem dišnog sustava. Zatajenje dišnog sustava razvija se u 25% bolesnika i ponekad je prvi simptom bolesti. Rizik od respiratornog zatajenja uvelike povećavaju respiratorne bolesti (KOPB). Pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju, a prisutnost bulbarnih poremećaja pokazatelj je trenutnog prijelaza na mehaničku ventilaciju.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (CIDP) stečena je autoimuna polineuropatija. Ova se patologija javlja u bilo kojoj dobi, ali češće nakon 48-50 godina. Muškarci češće obolijevaju. Autoimuna neuropatija razvija se nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripe, gastroenteritisa ili nakon cijepljenja. Iako je kronična upalna neuropatija povezana s zaraznim procesima, pacijenti ne mogu imenovati točno vrijeme početka prvih simptoma bolesti. Štoviše, u polovice bolesnika započinje neprimjetno i prvi simptomi su nespecifični, stoga ih pacijenti podcjenjuju. U žena bolest može započeti tijekom trudnoće (u trećem tromjesečju) ili nakon poroda - to se objašnjava činjenicom da je imunološki status u tom razdoblju oslabljen.

Prve pritužbe su oslabljena osjetljivost i slabost mišića u nogama. Poremećaji kretanja prevladavaju nad osjetljivima: poteškoće se pojavljuju prilikom ustajanja (s trosjeda ili WC-a), hodanja, penjanja stepenicama, na stepenici autobusa, nemogućnosti ulaska u kupaonicu. Takva ograničenja u svakodnevnom životu tjeraju vas da posjetite liječnika. Slabost mišića nogu je simetrična i proteže se uzlazno. Progresijom bolesti zahvaćaju se mišići ruku, a smanjuje se i fina motorika - pacijenti gube sposobnost pisanja i počinju imati poteškoće sa samopomoći. Ne mogu se kretati, pa koriste šetače, invalidska kolica.

Postoje četiri fenotipa CIDP-a:

prevladavanje simetrične mišićne slabosti u udovima;
asimetrična mišićna slabost bez oslabljene osjetljivosti;
simetrična slabost udova i oslabljena osjetljivost;
asimetrična mišićna slabost s oštećenom osjetljivošću.

Kronična upalna polineuropatija zahtijeva produljenu imunosupresiju kortikosteroidima (prednizolon, metilprednizolon) i citostaticima (ciklofosfamid). Na pozadini kratkih tečajeva liječenja često se razvijaju pogoršanja.

Otrovna polineuropatija

Ova vrsta povezana je s izloženošću štetnim industrijskim čimbenicima, lijekovima, endogenim toksinima, kao i trovanjem ugljičnim monoksidom. U potonjem slučaju neuropatija se naglo razvija. Neuropatija olova razvija se subakutno - tijekom nekoliko tjedana. Morfološki povezan s demijelinizacijom i aksonskom degeneracijom. Bolesti prethodi opća astenizacija: glavobolja, vrtoglavica, umor, razdražljivost, poremećaj spavanja, oštećenje pamćenja. Tada se pojavljuju motoričke mane, često asimetrične. Prethodno oštećenje motornih vlakana radijalnih živaca. Kada je radijalni živac oštećen, razvija se "ovješena četka". Ako je peronealni živac uključen u proces, pojavljuje se "obješeno stopalo". Zajedno s paralizom javlja se bol i poremećaj osjetljivosti, ali senzorni poremećaji su manji. Osjetljivi poremećaji bilježe se kod umjerenog trovanja. Tok bolesti je dug (ponekad traje i godinama), jer se olovo polako izlučuje iz tijela.

Toksična polineuropatija arsenom javlja se kod ponovljene izloženosti arsenu. Izvori arsena uključuju insekticide, lijekove ili boje. Opijenost na radu javlja se u topionicama i blaga je. U bolesnika se razvija simetrična senzomotorna neuropatija - dominira bol, a osjetljivost je oslabljena. Mišićna slabost razvija se u donjim ekstremitetima. Uz to, postoje izraženi vegetativno-trofični poremećaji: suha koža, hiperkeratoza, poremećaji pigmentacije, edemi. Na noktima se pojavljuje zadebljanje (bijela poprečna pruga Mass). Pacijenti gube kosu. Na desni i nepcu nastaju čirevi. Dijagnoza se temelji na otkrivanju arsena u kosi, noktima i urinu. Obnavljanje funkcija nastavlja se dugi niz mjeseci. ICD-10 kod ove vrste neuropatije je G62.2.

Čudno, bubrezi su također osjetljivi na ovu bolest. Inervaciju bubrega predstavljaju simpatička i parasimpatička vlakna. Simpatički živci odlaze iz ganglija simpatičkog trupa i potječu iz donje torakalne i gornje lumbalne kralježnične moždine, a zatim ulaze u bubrežni pleksus. To je eferentni sustav za inervaciju koji prenosi impulse iz mozga u bubreg. Bubrežni pleksus nalazi se u tkivu između bubrežnih žila i nadbubrežne žlijezde. Iz pleksusa živci na mnogo načina odlaze do bubrega: duž bubrežne arterije, duž uretera, tubuli su isprepleteni stvarajući osjetljive živčane mreže. Aferentna živčana vlakna provode živčane impulse s periferije, u ovom slučaju bubrega, u mozak.

Polineuritis bubrega povezan je s disfunkcijom živčanih vlakana koja pružaju komunikaciju između mozga i bubrega. Distrofični ili upalni procesi u živčanim vlaknima bubrega razvijaju se uz opću opijenost tijela ili zarazne procese. Često pijelonefritis i glomerulonefritis rezultiraju polineuritisom. Trauma ili zlouporaba alkohola također mogu uzrokovati ovu patologiju..

Pacijenti razvijaju bolove u donjem dijelu leđa, koji zrače u bedro ili perineum, poremećaj mokrenja.

Uzroci

Među razlozima ovog stanja su:

Dijabetes.
Prekomjerna težina i hipertrigliceridemija povećavaju rizik od neuropatije čak i ako nema dijabetesa.
Metabolični sindrom. Također je podloga za stvaranje senzorne neuropatije. Inzulinska rezistencija, kao jedan od simptoma metaboličkog sindroma, dovodi do oštećenja perifernih živčanih vlakana.
Hipotireoza.
Hipertireoza.
Otrovni čimbenik. Alkohol, cinkov fosfid, arsen, olovo, živa, talij, neki lijekovi (emetin, bizmut, soli zlata, melfalan, ciklofosfamid, penicilin, statini, sulfonamidi, bortezomib, lenalidomid izoniazid, antibiotici, kloramfenikol, metronididazuran, metanidanidublan, metronidanib ).
Uzroci dismetabolizma (zatajenje jetre, uremični, amiloidni).
Kolagenoze.
Maligne novotvorine.
Avitaminoza. S kroničnim nedostatkom vitamina B1 razvija se senzorno-motorna neuropatija. Nedostatak vitamina B6 dovodi do razvoja simetrične senzorne neuropatije, uz utrnulost i parestezije. Nedostatak vitamina B12 očituje se kao subakutna degeneracija leđne moždine i osjetna periferna neuropatija (utrnulost i gubitak tetivnih refleksa).
Infektivni čimbenici. Poznati su slučajevi neuropatija kod difterije, gube, AIDS-a, botulizma, virusnih infekcija, zarazne mononukleoze, sifilisa, tuberkuloze, septikemije. Polineuropatija difterije povezana je s toksičnim učincima difterije korinebakterije. Uništavanje mijelina započinje terminalnim grananjem živaca. Očituje se parezom udova, nedostatkom refleksa, a zatim se pridružuju poremećaji osjetljivosti. Neuropatija u AIDS-u opaža se u 30% bolesnika i manifestira se u simetričnom osjetnom obliku zbog oštećenja aksona. Prvo, osjetljivost na vibracije ispada i pojavljuje se izražen simptom boli..
Sistemske bolesti. Najčešći razvoj neuropatija uočava se kod sistemskog eritemskog lupusa, nodijskog periarteritisa, sklerodermije, sarkoidoze, amiloidoze, reumatoidnog artritisa.
Paraneoplastični procesi. Neuropatije ove geneze su rijetke. Očituje se motoričkim i senzornim oštećenjima. Neurološki deficit razvija se subakutno.
Alergijske bolesti (alergija na hranu, serumska bolest).
Autoimune. Ti oblici uključuju kroničnu upalnu demijelinizirajuću neuropatiju i Guillain-Barréov sindrom.
Nasljedna. Motosenzor tipa I i II.
Izloženost fizičkim čimbenicima: hladnoća, buka, vibracije, jaki fizički napori, mehaničke ozljede.

Simptomi polineuropatije

Kliničke manifestacije ovise o stupnju zahvaćenosti određenih vlakana. S tim u vezi razlikuju se motorički (motorički), senzorni i autonomni simptomi koji se mogu manifestirati na donjim ili gornjim ekstremitetima i imati simetrični ili asimetrični karakter..

Poremećaji pokreta: tremor, razne paralize i pareze, fascikulacije, smanjen tonus mišića (miotonija), mišićna slabost (više se očituje u ekstenzorima), atrofija mišića, hipofleksija. U težim slučajevima pacijenti gube sposobnost držanja predmeta u rukama, samostalnog stajanja i kretanja.

Osjetne promjene uključuju: parestezije, smanjenu taktilnu osjetljivost i bol, gubitak propriocepcije mišića, popraćen nesigurnošću u hodu.

Autonomni poremećaji: tahikardija, preaktivan mokraćni mjehur, prekomjerno znojenje ekstremiteta, labilnost pritiska, edem ekstremiteta, stanjivanje kože, trofični čirevi, abnormalna boja kože i temperatura. Često se polineuropatije javljaju s kršenjem sve tri vrste poremećaja, ali prevladavanjem bilo kojeg.

Simptomi alkoholnog polineuritisa

Alkoholni polineuritis očituje se parestezijama u distalnim ekstremitetima, koje su simetrične. Karakterizirani bolovima u nogama koji imaju različit stupanj ozbiljnosti, pacijenti imaju iznenadne nehotične bolne kontrakcije mišića i disesteziju (abnormalni osjećaji). Dolazi do smanjenja temperature, vibracija i osjetljivosti na bol u distalnim dijelovima, umjerena atrofija mišića nogu, gubitak refleksa (Ahila i koljena).

U budućnosti, alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta prati slabost i pareza ekstremiteta. Konkretno, s oštećenjem peronealnog živca, pojavljuje se peronealni ili pijetasti hod koji je uzrokovan obješenim stopalom.

Fotografija i shematski prikaz peronealnog hoda

Hipotenzija i atrofija paraliziranih mišića brzo se razvijaju. Tetivni refleksi u početku se mogu povećati, a zatim smanjiti ili otpasti. Vegetativno-trofični poremećaji očituju se promjenom boje kože, hipodrozom (smanjenim znojenjem) ruku i stopala, kao i gubitkom kose u području potkoljenice. Alkoholna neuropatija u kombinaciji s cerebelarnom ataksijom i epileptičkim napadajima.

U kroničnom alkoholizmu s pijankama, alkoholna bolest se ne očituje samo polineuropatijom, već i poremećenom apsorpcijom vitamina B1, koji je od velike važnosti u metabolizmu neurona, prijenosu pobude u središnjem živčanom sustavu i sintezi DNA. O liječenju će se raspravljati u odgovarajućem odjeljku..

Dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta

Dvije su kliničke mogućnosti:

osjetna akutna bol (osjetljiva);
kronični distalni senzomotor.

Razvoj akutnog oblika povezan je s oštećenjem tankih vlakana koja nemaju mijelinsku ovojnicu. Osjetna polineuropatija donjih ekstremiteta javlja se akutno i do izražaja dolaze sljedeći simptomi: distalne parestezije, peckanje, hiperestezija, lumbago, neuropatski bolovi, rezni bolovi u ekstremitetima. Bol se pojačava u mirovanju i noću, postaje manje izražena snažnom aktivnošću danju. Nadražujuće materije u obliku laganog dodira odjeće uvelike pojačavaju bol, a grubo izlaganje ne izaziva senzacije. Tetivni refleksi nisu poremećeni. Moguće su promjene temperature kože, boje i pojačano lokalno znojenje.

Kronični distalni senzomotorički oblik razvija se polako. Osjetljivo oštećenje može se kombinirati s umjerenim motoričkim i trofičkim poremećajima. U početku su pacijenti zabrinuti zbog utrnulosti, hladnoće, parestezije nožnih prstiju, koji se na kraju šire na cijelo stopalo, potkoljenice, pa čak i kasnije zahvaćene su ruke. Kršenje boli, taktilne i temperaturne osjetljivosti simetrično je - primijećeno je na području "čarapa" i "rukavica". Ako je neuropatija ozbiljna, tada su oštećeni živci trupa - smanjuje se osjetljivost kože trbuha i prsa. Ahilovi refleksi se smanjuju i potpuno nestaju. Uključivanje grana tibijalnih ili peronealnih živaca u proces prati atrofija mišića i stvaranje "visećeg" stopala.

Često se pojavljuju trofični poremećaji: suhoća i stanjivanje kože, promjena boje, hladna stopala. Zbog smanjenja osjetljivosti, pacijenti ne obraćaju pažnju na ogrebotine, lakše ozljede, pelenski osip koji se pretvara u trofične čireve i formira se dijabetičko stopalo.

Dijabetička polineuropatija s dodatkom infekcije s traumom postaje uzrok amputacije udova. Sindrom boli uzrokuje neuroze slične i depresivne poremećaje.

Analize i dijagnostika

Dijagnoza polineuropatije započinje anamnezom. Liječnik obraća pažnju na unos lijekova, prenesene zarazne bolesti, radne uvjete pacijenta, prisutnost kontakta s otrovnim tvarima i somatskim bolestima. Također se utvrđuje prisutnost lezija perifernog živčanog sustava kod najbližih srodnika. Zbog rasprostranjenosti alkoholne polineuropatije, važno je od pacijenta saznati njegov stav prema alkoholu kako bi se isključila kronična opijenost etanolom.

Daljnja dijagnostika uključuje:

Elektroneuromiografija. Ovo je najosjetljivija dijagnostička metoda koja čak otkriva subkliničke oblike. Stimulacijskom elektroneuromiografijom procjenjuje se brzina provođenja impulsa duž osjetilnih i motornih vlakana - to je važno za utvrđivanje prirode lezije (aksonopatija ili demijelinizacija). Brzina impulsa točno određuje opseg oštećenja Spora brzina prijenosa (ili začepljenje) ukazuje na oštećenje mijelinske ovojnice, a smanjena razina impulsa ukazuje na degeneraciju aksona.
Ispitivanje Ahilovih i koljenskih refleksa radi procjene motoričke funkcije.
Pregled likvora. Indiciran je za sumnju na demijelinizirajuću neuropatiju, u zaraznom ili neoplastičnom procesu.
Testovi za snagu mišića, otkrivajući fascikulacije i grčeve mišića. Ova ispitivanja ukazuju na oštećenje motornih vlakana.
Utvrđivanje oštećenja osjetljivih vlakana. Testira se sposobnost pacijenta da opaža vibracije, dodir, temperaturu i bol. Da bi se utvrdila osjetljivost na bol, injekcijom palca vrši se igla. Osjetljivost na temperaturu određuje se tip-therm instrumentom (razlika u osjećaju topline i hladnoće), a osjetljivost na vibracije - ugaonom vilicom ili bioteziometrom.
Laboratorijski testovi: klinički test krvi, određivanje gliciranog hemoglobina, razine uree i kreatinina, testovi funkcije jetre i reumatski testovi. Toksikološki pregled provodi se ako se sumnja na toksičnost.
Biopsija živca. Ova se metoda rijetko koristi za potvrđivanje nasljednih polineuropatija, lezija kod sarkoidoze, amiloidoze ili gube. Ovaj postupak je značajno ograničen invazivnošću, komplikacijama i nuspojavama.

Liječenje polineuropatije

U nekim je slučajevima uklanjanje uzroka važan uvjet za liječenje, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu neuropatiju, tada je važno isključiti konzumaciju alkohola. U slučaju toksičnog oblika, isključivanje kontakta sa štetnim tvarima ili prekid uzimanja lijekova koji imaju neurotoksični učinak. Kod dijabetičkih, alkoholnih, uremičnih i drugih kroničnih neuropatija, liječenje se sastoji u smanjenju ozbiljnosti kliničkih manifestacija i usporavanju napredovanja.

Ako razmatramo tretman u cjelini, onda bi trebao biti usmjeren na:

poboljšana cirkulacija krvi;
ublažavanje sindroma boli;
smanjenje oksidativnog stresa;
regeneracija oštećenih živčanih vlakana.

Svi lijekovi za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

vitamini;
antioksidanti (pripravci lipoične kiseline);
vazoaktivni lijekovi (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
simptomatsko liječenje boli (nesteroidni protuupalni lijekovi, lokalni anestetici - gelovi i krema s lidokainom, antikonvulzivi).

U neuropatijama prednost se daje vitaminima B, koji imaju metabolički učinak, poboljšavaju aksonski transport i mijelinizaciju. Vitamin B1, smješten u membranama neurona, utječe na regeneraciju živčanih vlakana, osigurava energetske procese u stanicama. Njegov nedostatak očituje se poremećenim metabolizmom u neuronima, prijenosom pobude u središnjem živčanom sustavu, oštećenjem perifernog živčanog sustava, smanjenom osjetljivošću na hladnoću, bolnošću telećih mišića. Vitamin B6 ima antioksidativni učinak i potreban je za održavanje sinteze proteina u aksijalnim cilindrima. Cijanokobalamin je važan za sintezu mijelina, ima analgetički učinak i utječe na metabolizam. Stoga se vitamini B skupine nazivaju neurotropni. Kombinacija ovih vitamina je najučinkovitija. Multivitaminski pripravci uključuju Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Dokazano je da je uporaba vitamina B važna u liječenju neuropatske boli. Osim toga, postoje lijekovi u kojima se vitamini B kombiniraju s diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ova kombinacija učinkovito smanjuje bol u bolesnika s različitim oblicima polineuropatije..

Od antioksidansa u liječenju bolesti perifernih živaca različitog podrijetla, koriste se pripravci α-lipoične kiseline koja složeno djeluje na endoneuralni protok krvi, uklanja oksidativni stres i poboljšava cirkulaciju krvi. Pripravci lipoične kiseline (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), osim ovih učinaka, smanjuju i neuropatsku bol, stoga se smatraju univerzalnim lijekovima za liječenje polineuropatije bilo kojeg podrijetla. U složenom liječenju nužno se koriste lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi - Trental, Sermion.

Tradicionalno se za ublažavanje boli koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolak, Ketotifen, Celebrex); lokalno se mogu koristiti lidokainski gelovi. Uz tradicionalne lijekove koji se koriste za ublažavanje boli, opravdano je koristiti antikonvulzivni lijek Gababamma (900-3600 mg dnevno).

Nucleo CMF Forte je lijek koji sudjeluje u sintezi fosfolipida (glavnih komponenata mijelinske ovojnice) i poboljšava proces regeneracije u slučaju oštećenja perifernih živaca. Također vraća provodljivost impulsa i mišićni trofizam..

Lijekovi za liječenje dijabetičke polineuropatije:

Pripravci α-lipoične kiseline smatraju se tradicionalnim za liječenje ove polineuropatije. Izvorni predstavnik je Thioctacid, koji je propisan u dozi od 600 mg / dan i ima izražen klinički učinak. Već nakon 3 dana liječenja, pacijenti imaju smanjenu bol, peckanje, utrnulost i paresteziju. Nakon uzimanja u dozi od 600 mg / dan tijekom 14 dana, bolesnici sa smanjenom tolerancijom glukoze poboljšavaju osjetljivost na inzulin. U težim slučajevima propisuju se 3 tablete Thioctacid 600 mg tijekom 14 dana, a zatim prelaze na dozu održavanja - jednu tabletu dnevno.
Actovegin djeluje antioksidativno i antihipoksično, poboljšava mikrocirkulaciju i djeluje neurometabolički. Također se može smatrati složenim lijekom. U liječenju dijabetičke neuropatije propisana je 20% -tna infuzijska otopina Actovegina koja se daje u roku od 30 dana. Nakon toga, pacijentu se preporučuje uzimanje tableta od 600 mg 3 puta dnevno tijekom 3-4 mjeseca. Kao rezultat ovog liječenja, neurološki se simptomi smanjuju, a vodljivost poboljšava..
Značajan je pripravak vitamina Milgamma u obliku injekcija i dražeja Milgamma compositum. Tijek liječenja uključuje 10 intramuskularnih injekcija, a za dugoročni učinak koristi se Milgamma compositum - 1,5 mjeseca, 1 tableta 3 puta dnevno. Tečajevi liječenja ovim lijekovima ponavljaju se 2 puta godišnje, što omogućuje postizanje remisije.
U liječenju bolnih oblika često se koriste antikonvulzivi: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
S obzirom da postoje poremećaji elektrolita u dijabetesu, pacijentima se prikazuje infuzija otopine kalijevog i magnezijevog asparaginata, koja nadoknađuje nedostatak iona i smanjuje manifestacije distalne polineuropatije..
U slučaju gnojnih komplikacija s ciljem detoksikacije, pacijentu se propisuje Ceruloplasmin 100 mg intravenozno u izotoničnoj otopini tijekom 5 dana.

Liječenje toksične neuropatije u slučaju trovanja sastoji se u provođenju terapije detoksikacije (kristaloidi, otopine glukoze, neohemodeza, reosorbilakt). Kao i u prethodnim slučajevima, propisani su vitamini B, Berlition. U nasljednim polineuropatijama liječenje je simptomatsko, a u autoimunim polineuropatijama sastoji se u postizanju remisije.

Liječenje narodnim lijekovima može se koristiti kao dodatak glavnom liječenju lijekovima. Preporučuje se uzimanje mumije, uvarak od bilja (korijen elekampana, čičak, neven), lokalna primjena pladnjeva s odvarom borovih iglica. Prilikom posjeta forumu posvećenom liječenju dijabetičke neuropatije, mnogi na temelju svog iskustva preporučuju da pažljivo njegujete stopala i nosite udobne ortopedske cipele. Takvi događaji pomoći će u sprječavanju pojave kurjih očiju, kurjih očiju, ogrebotina i neće biti tla za stvaranje mikrotrauma.

Posebnu pozornost treba obratiti na čistoću stopala, tako da nema uvjeta da se bakterije razmnožavaju i zaraze. Bilo koju, čak i malu ranu ili abraziju treba odmah tretirati antiseptikom. Inače, mikrotrauma može rezultirati gangrenom. Ponekad se taj proces događa brzo - u roku od tri dana. Čarape je potrebno mijenjati svaki dan, trebale bi biti pamučne, a elastika ne bi trebala previše zatezati potkoljenicu i ometati cirkulaciju krvi.