Izliječi loš život ili zašto antidepresivi ne pomažu od tuge

U našoj kulturi emocionalna patnja je stigmatizirana. Medicinski izraz za intenzivnu tugu je depresija. To je oblik emocionalne nevolje za koji se vjeruje da se idealno izbjegava. Razumijevanje zašto je posljednjih desetljeća zapadni svijet intenzivnu tugu počeo promatrati kao patologiju - depresivni mentalni poremećaj koji zahtijeva liječenje i pomažu li antidepresivi.

Tekst je osobni stav autora, koji se možda ne podudara s mišljenjem uredništva. Pozivamo čitatelje na raspravu.

Mnogi ljudi misle da je depresivni poremećaj potpuno nova pojava. Međutim, depresija nije moderna bolest ili pandemija koja je jedinstvena za našu kulturu i brzo preuzima svijet. Tuga je pratila čovjeka kroz povijest njegovog postojanja. Donedavno se smatralo da nije bolest, već adekvatan odgovor na iskustvo gubitka ili druge traumatične životne okolnosti. Američki sociolozi Allan Horwitz i Jerome Wakefield u svojoj knjizi "Gubitak tuge" tvrde da je "tuga sastavni dio ljudskog stanja, a ne mentalni poremećaj". Zašto se, unatoč iskustvu stečenom u povijesti čovječanstva, tuga pretvorila u bolest koja se mora liječiti?

Horwitz i Wakefield vjeruju da se tako očituje sveprisutni medicinski diskurs. Sve se sfere ljudskog života počinju shvaćati ponajprije kao medicinski problemi: "Sve profesije nastoje proširiti opseg pojava koje potpadaju pod njihovu kontrolu, a kad god se na određeno stanje lijepi oznaka bolesti, medicinska struka ima primarno pravo na nadležnost nad njom.".

Jednom kada se određena ljudska emocija naziva poremećajem, njezini se nositelji pretvaraju u pacijente kojima je potreban profesionalni tretman..

Međutim, farmaceutske tvrtke imaju najviše koristi od takvih dijagnoza i imaju ogromnu zaradu pretvarajući tugu u depresivni poremećaj..

Tuga je proglašena patologijom s kojom se medicina može nositi, što dovodi do velike potražnje za antidepresivima. Danas se u Sjedinjenim Državama od svih lijekova najviše propisuje: svaki šesti Amerikanac uzima antidepresive. Ostatak svijeta se brzo približava tim pokazateljima..

Lijekovi se sada smatraju lijekom za bilo koju vrstu depresivnog poremećaja. Pod utjecajem medicinskog diskursa logični lanac "nešto je pošlo po zlu u životu - vrijeme je da se popiju antidepresivi" čvrsto je ukorijenjen u masovnoj svijesti. Antidepresivi su postali spasonosna tableta za emocionalno uznemirene. Ispitivanje ovog logičnog lanca je poput oduzimanja posljednje nade u spas. Društvo vjeruje u antidepresive, to potkrepljuje autoritet znanosti, a ako netko sumnja jesu li potrebni, njegove riječi zvuče poput protuznanstvenog i protu-medicinskog bogohuljenja.

Što je učinkovitije - antidepresivi i placebo?

Devedesetih je psiholog Irving Kirsch s Medicinskog fakulteta Harvard proveo studiju koja je izazvala svjetski skandal. U početku Kirsch nije imao namjeru proučavati antidepresive; ponekad ih je čak preporučivao svojim pacijentima, dijeleći uobičajeno mišljenje da ti lijekovi spašavaju od depresije zbog svog kemijskog sastava. Prije svega, želio je proučiti placebo efekt - kako autosugestija, uvjerenja i očekivanja utječu na proces ozdravljenja. Inspiriran je radom kolega koji su pokazali da se depresivni pacijenti mogu oporaviti uzimajući dudice ako misle da su antidepresivi.

Irving Kirsch i njegovi kolege proveli su metaanalizu: prikupili su studije koje su uspoređivale učinke placeba i antidepresiva u bolesnika s depresijom. Dobivena slika jako ih je iznenadila..

Novost u njihovom radu bila je što su po prvi puta u svoje istraživanje uključili ranije neobjavljene rezultate ispitivanja antidepresiva koje su provodile farmaceutske tvrtke. Naravno, tvrtke imaju koristi samo od objavljivanja rezultata koji govore u prilog njihovom proizvodu. Koristeći nove podatke, Kirschov tim otkrio je da je razlika u učinkovitosti liječenja između antidepresiva i placebo skupine bila samo 1,8 na Hamiltonovoj ljestvici..

Slika 1.8 nije posebno informativna. Ali njegova beznačajnost postaje očiglednija ako uzmete u obzir da prema pacijentovom sustavu procjene stanja, "rezultat se može smanjiti za punih 6,0 bodova ako samo bolje spavate.".

Smjernice Nacionalnog instituta za kvalitetu skrbi (NICE) navode da je učinak antidepresiva u usporedbi s placebom klinički značajan ako je razlika između rezultata u obje skupine najmanje 3 boda na Hamiltonovoj ljestvici ili standardizirana srednja razlika (SMD) od 0,5. Istodobno, globalne kliničke ocjene minimalnog poboljšanja odgovaraju promjeni od 7 bodova.

2008. godine Kirsch i kolege ponovno su analizirali te podatke, uključujući novu dimenziju u studiji - težinu depresije. Ispostavilo se da testovi provedeni na pacijentima s umjerenom depresijom nisu pokazali značajnu razliku između lijeka i placeba - razlika je bila gotovo nula (0,07 bodova). U studijama provedenim na pacijentima s vrlo teškom depresijom, razlika između lijeka i placeba, iako je bila veća (prosjek od 4,36 bodova), ipak nije dosegla razinu značajnosti kliničkih ocjena minimalnog poboljšanja. Skupina s najtežom depresijom bila je 11% bolesnika. To sugerira da preostalih 89% bolesnika nema klinički značajan učinak od propisanih im antidepresiva..

Kirsch je sugerirao da razlog za tako malu razliku u učinkovitosti placeba i antidepresiva može biti taj što potonji imaju nuspojave. Pacijent vjeruje da, budući da postoje nuspojave, tada uzima ozbiljne lijekove koji će mu pomoći. Tako funkcionira mehanizam racionalizacije - teško nam je pomiriti se sa besmislom patnje, pa radije mislimo da je to cijena učinkovitosti i povoljan ishod..

Ispada da antidepresivi djeluju isključivo putem samohipnoze, čiji rezultat ovisi o ozbiljnosti nuspojava..

Kirschovu hipotezu potkrepljuje činjenica da bilo koji lijek koji ima nuspojave djeluje bolje u liječenju depresije od inertnog placeba.

Godine 2018. pod vodstvom psihijatra Andree Ciprianija sa Sveučilišta u Oxfordu predstavio je dosad najveću analizu koja je pokrivala 21 najčešći antidepresiv i više od 500 međunarodnih studija (objavljenih i neobjavljenih). Ispostavilo se da su sa svakim antidepresivima, iako je njihova učinkovitost bila različita, ljudi dobivali pozitivnije rezultate nego kod placeba.

Istodobno, Cipriani skreće pozornost na ograničenja svojih istraživanja. Prvo, analizirana ispitivanja nisu dugo trajala, pa otkriveni učinak antidepresiva može biti privremen, a u budućnosti se mogu pojaviti nezabilježene nuspojave. Drugo važno ograničenje je komercijalni interes koji bi mogao voditi tvrtke koje provode ispitivanja da diskriminiraju metodologiju, analizu podataka i izvještavanje. Metaanaliza je također uključivala testove koje proizvođači nisu sponzorirali, ali bilo ih je samo nekoliko. Cipriani i njegovi kolege potrudili su se maksimizirati neobjavljene podatke, ali priznaju da značajna količina informacija još uvijek nije dostupna široj javnosti..

Mediji su brzo najavili Ciprianijevu studiju kao konačni dokaz da su antidepresivi učinkovitiji od placeba, ali stručnjaci nisu bili uvjereni.

Kirsch je objavio komentar ove metaanalize u kojem je primijetio da se Ciprianijevi rezultati (SMD 0,30) nisu bitno razlikovali od njegovih podataka (SMD 0,32). Vrijednost SMD od 0,30, za koju je analiza oksfordskih znanstvenika utvrdila, odgovara približno 2 boda na Hamiltonovoj ljestvici, odnosno nije prešla klinički značajan prag..

James McCormack i Christina Korovnik također kritiziraju Ciprianijevu metaanalizu, tvrdeći da u rezultate nije uključio podatke o postotku izliječenih u placebo grupi. Prema istraživanjima, oko 40% ljudi u placebo skupini izvještava o poboljšanju u ispitivanjima antidepresiva. To znači da će se u skupini s antidepresivima, od 10 osoba s depresijom, 5 poboljšati, ali 4 od 5 imat će razlog da ne uzimaju lijekove. Odnosno, antidepresivi su učinkoviti samo za 1 od 10 osoba. Ako lijek djeluje samo u 10% slučajeva, ne može se masovno preporučiti ostatku, posebno s obzirom na nuspojave antidepresiva.

Istraživači Michael P. Hengartner i Martin Ploederl u svom članku napominju da su simptomi depresije nesanica, umor, gubitak apetita, uznemirenost i sklonost samoubojstvu - i apsurd nove generacije antidepresiva da su ti simptomi njihovi nuspojave! Uz to, antidepresivi mogu povećati rizik od ozbiljnih bolesti, uključujući demenciju i moždani udar, te uzrokovati fizičku ovisnost..

Ako antidepresivi djeluju, zašto onda??

Načelo rada antidepresiva temelji se na teoriji kemijske neravnoteže: pretpostavlja se da kada je osoba depresivna, kemijska ravnoteža u mozgu je poremećena, a lijekovi je obnavljaju. Problem je u tome što je ova teorija pseudoznanstvena.

Hipotezu nazvanu teorija kemijske neravnoteže predložio je američki psihijatar Joseph J. Schildkraut 1965. On sam smatrao je svoju hipotezu "redukcionističkim pojednostavljenjem u najboljem slučaju" otvorenom za daljnju reviziju i izjavio je da se ona "ne može konačno potvrditi ili odbiti na temelju trenutno dostupnih podataka"..

Drugim riječima, Schildkraut je priznao da je teorija kemijske neravnoteže samo hipoteza za koju znanost ne može ponuditi pouzdane dokaze..

Dvije godine kasnije, britanski psihijatar Alec Coppen, u svom članku "Biokemija afektivnih poremećaja", proširio je ovu teoriju. Sugerirao je da ne samo kemikalije koje je predložio Schildkraut sudjeluju u depresivnom poremećaju, već i druge, posebno serotonin. Coppenov rad doveo je do pojave druge generacije antidepresiva, SNRI (selektivni inhibitori ponovnog unosa noradrenalina). Ovi lijekovi su Fluoksetin (Prozac), Fluvoksamin (Fevarin), Paroksetin (Paxil), Escitalopram (Tsipralex), Sertralin (Zoloft), Citalopram ("Cipramil") i drugi.

Međutim, Coppenovi dodaci nisu podržavali teoriju kemijske neravnoteže - on se samo proširio na Schildkrautovu hipotezu bez davanja snažnih dokaza. Svojom je članku dodao:

„Moramo se pomiriti sa vrlo stvarnom mogućnošću da smo daleko od pronalaska osnovnog poremećaja u depresiji. Promjene [u serotoninu] mogu biti sekundarne u odnosu na druge anomalije koje uopće nisu uzete u obzir... Unatoč svim mnogim studijama,... samo smo malo u boljem položaju od Sanctoriuma iz Padove, koji je... sažeo svoj stav prije otprilike 300 godina riječi koje su i danas relevantne kada je rekao: "Gdje je veza između uma i životinjske tekućine, samo Svemogući Bog zna".

Od tada se nije puno promijenilo. Još uvijek nema dokaza da antidepresivi djeluju ispravljajući kemijsku neravnotežu, a ljudi s depresijom imaju manje serotonina od ostalih..

Jedina podrška teoriji kemijske neravnoteže jest ta da lijekovi izvedeni iz te teorije pomažu u liječenju depresije. Smatra se da je depresija uzrokovana kemijskom neravnotežom zbog toga što ljudi na antidepresivima osjećaju olakšanje. Ali ovdje je loša sreća: budući da antidepresivi djeluju zbog placebo učinka, njihova učinkovitost ne može potvrditi hipotezu o Schildkraut-u..

Danas ovu teoriju odbacuju ne samo predstavnici antipsihijatrije, već i moderna uobičajena psihijatrija..

Ronald Pice, američki profesor psihijatrije, tvrdi da nije dovoljno razotkriti mit o kemijskoj neravnoteži. Još je važnije uništiti još jedan mit - da psihijatrija kao profesija odobrava ovu hipotezu..

U ime službene psihijatrije, Pais svjedoči: "U proteklih trideset godina nisam čuo da upućeni, dobro obučeni psihijatar daje takve smiješne izjave, možda, možda, da im se ruga.".

Kao što kaže Ronald Pice, protivnici psihijatrije imaju koristi od pripisivanja ovoj disciplini vjere u teoriju kemijske neravnoteže: to čini psihijatriju nemoćnom protiv njihove kritike. Protivnici ove znanosti vole tvrditi da psihijatri namjerno i svjesno lažu bezbroj lakovjernih pacijenata zbog utjecaja farmaceutskih divova koji zarađuju ogromne novce promičući teoriju kemijske neravnoteže..

O depresivima, Pais kaže: „Zapravo, vrijednost serotonina je jako precijenjena... SNRI-i su nezasluženo dobili status rock zvijezde kao učinkoviti antidepresivi. Najopasnije sa stajališta zavaravanja šire javnosti su farmaceutske tvrtke koje su aktivno promicale "kemijsku neravnotežu" u svom oglašavanju usmjerenom izravno na potrošače. ".

Upravo je zbog te pseudoznanstvene propagande "teorija koja nikada nije postojala" zavladala umovima ljudi. Hipoteza o kemijskoj neravnoteži postala je uobičajeni mit - unatoč činjenici da je dobro informirani psihijatri nikada nisu shvatili ozbiljno, pa ne može diskreditirati modernu psihijatriju.

U svoju obranu Pais tvrdi da je akademska psihijatrija barem u posljednjih 30 godina branila biopsihosocijalni model mentalnih bolesti napuštajući teoriju kemijske neravnoteže. Najnovija definicija depresije Američkog udruženja psihijatara precizira da u razvoju bolesti ne igraju ulogu samo biokemijski čimbenici, već i čimbenici osobnosti i okoliša, poput stalne izloženosti nasilju, zanemarivanju, zlostavljanju ili siromaštvu.

Ali ako službena psihijatrija više ne podržava teoriju kemijske neravnoteže i ne odobrava masivan recept antidepresiva, kako to da su to neki od najčešće prepisivanih lijekova na svijetu.?

U svoj ovoj razočaravajućoj priči s antidepresivima dobre vijesti prolaze nezapaženo: iako zahvaljujući placebo efektu i dalje djeluju. I ne samo oni, već i bilo koji drugi "lijek" za depresiju, u čiju učinkovitost vjerujemo, uključujući glog, frojdovsku psihoanalizu i vodu koju naplaćuje Kašpirovski. Nadamo se, međutim, da sada nećete htjeti iskoristiti sposobnost mozga da vara.

Pretvoriti tugu u bolest i pokušavajući se nositi s njom lijekovima definitivno je dobitna strategija, jer su svi ljudi, bez iznimke, izloženi emocionalnoj nevolji. Otkrivanje načina unovčavanja tuge je poput otkrivanja načina zarade u zraku koji udišemo. Mit o tome da je tuga moždana patologija koja se može liječiti antidepresivima koristan je ne samo za psihijatriju i farmaceutske tvrtke, već prvenstveno za same pacijente. Pomaže u održavanju iluzije da je emocionalna nevolja samo bolest koja se liječi, sprečavajući nas da sebi priznamo da je ovo život..

Antidepresivi ne pomažu polovici pacijenata

Nedostatak nade gorivo je za depresiju. Stoga se depresija pogoršava kad antidepresivi, koji se smatraju krajnjim utočištem, ne pružaju olakšanje. SSRI antidepresivi (selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina, najpoznatiji je Prozac) neki su od najčešće korištenih lijekova. U 50% bolesnika simptomi depresije prepolovljeni su nakon 8 tjedana uzimanja SSRI-a. Što se događa s ostalih 50%?

Trenutno je nemoguće točno odrediti hoće li antidepresiv biti učinkovit za određenog pacijenta. Nedavno je skupina istraživača razvila novu teoriju SSRI-a i testirala je na miševima pod stresom. Rezultati pokazuju da okoliš u kojem se nalaze miševi utječe na učinkovitost antidepresiva. Što se događa kad je osoba u pitanju?

Dugo se smatralo da je depresiju uzrokovao nedostatak serotonina. No, pogled znanstvene zajednice na depresiju počinje se mijenjati i ta se teorija dovodi u pitanje. Postoje dobri razlozi za to. Da je uzrok depresije smanjenje serotonina, tada bi liječenje usmjereno na njegovo povećanje bilo učinkovitije više od 50%. Uz to, nekoliko je studija pokazalo da neki ljudi s depresijom imaju povišenu razinu serotonina..

Ključni argument u teoriji smanjenog serotonina u depresiji je zapažanje da povećani serotonin olakšava stanje. Ali to ne potvrđuje povratne informacije i ne znači da je depresija uzrokovana smanjenjem serotonina. Isto se ne može reći da je uzrok glavobolje niska razina paracetamola, iako paracetamol pomaže u suočavanju s njom..

Nedavna istraživanja ukazuju na moguću ulogu u razvoju depresije oksidativnog stresa. Oksidativni ili oksidativni stres - fiziološki stres ili oštećenje tijela uslijed pojave oksidativnih reakcija nekarakterističnih za vlastiti metabolizam. SSRI to mogu izliječiti, ali, kao što smo već shvatili, samo u polovici slučajeva. Ono što se ne uzima u obzir?

U studiji objavljenoj u časopisu Brain, Behaviour and Immunity, znanstvenici su pronašli važne tragove o tome kako SSRI djeluju, i što je još važnije, što se može učiniti kako bi se poboljšala njihova učinkovitost..

Prema istraživačici Sylviji Poggini (Viši institut za zdravlje, Rim), „Nema sumnje da antidepresivi pomažu mnogima, ali ne djeluju kod 30-50% ljudi s depresijom. Nitko ne zna zašto. Ovo djelo može djelomično objasniti ovo ".

Istraživači su pretpostavili da jednostavno povećanje razine serotonina SSRI-ima ne potiče oporavak od depresije, već dovodi mozak u stanje u kojem je oporavak moguć, t.j. povećava plastičnost mozga, čineći ga osjetljivijim na promjene. U određenom smislu, SSRI nude mogućnosti za prelazak iz fiksnog stanja nesreće u stanje u kojem drugi čimbenici mogu utjecati na oporavak ”, rekao je Poggini. Prema istraživačima, sredina u kojoj ste tijekom liječenja određuje možete li se oporaviti ili ne..

U eksperimentu je korišten uzorak miševa koji su bili pod stresom dva tjedna (miševi se često koriste u ljudskim studijama zbog svoje biološke i genetske sličnosti s ljudima). Miševi su započeti s fluoksetinom i podijeljeni u dvije skupine. Prva grupa nastavila je biti pod stresom (n = 12), dok je druga premještena u ugodnije uvjete. Svi su miševi pregledani na razinu citokina povezanih sa stresom. Citokini su molekule proteina koje povezuju stanice u imunološkom sustavu.

Utvrđeno je da su miševi zadržani u ugodnijim uvjetima povećali ekspresiju proupalnih citokina i smanjili protuupalne gene, bilo je manje znakova depresije, dok je druga skupina pokazala suprotan učinak (tj. Smanjenje proupalnih citokina, kao i povećanje ekspresije protuupalnih geni s povećanim znakovima depresije). Miševi liječeni fluoksetinom i u podržavajućem okruženju pokazali su 98% porast proupalnih citokina IL-1β, a miševi koji su držani u stresnom okruženju i liječeni fluoksetinom pokazali su 30% smanjenja proupalnih citokina TNF-α.

To ukazuje na to da okoliš određuje odgovor na antidepresive. Kad uzima SSRI, okoliš i ono što osoba igra imaju presudnu ulogu u oporavku. Prema Silviji Poggini, "Ovo djelo ukazuje na to da nije dovoljno uzimati samo SSRI.".

„Dajući analogiju, SSRI vas stavlja u čamac, ali uzburkanost mora određuje kako će plovidba ići. Da bi antidepresivi djelovali, morate biti u poticajnom okruženju. Stoga je važno prilagoditi uvjete života. Lijekovi su samo jedan od alata za liječenje ".

Toplo i povoljno okruženje za oporavak pružit će pozitivnu dinamiku u procesu liječenja. A ako SSRI "pripreme" mozak, šanse za uspjeh se povećavaju.

Naprotiv, nepovoljno okruženje i stresan način života ne dopuštaju vam da iskoristite učinak uzimanja SSRI-a..

Sylvia Poggini upozorava: „Naše istraživanje ima nekoliko nedostataka. Prvo, ne objašnjavamo puni spektar djelovanja SSRI-a. Osim toga, ovo je pokus na životinjama, pa su potrebne kliničke i epidemiološke studije za daljnju potvrdu hipoteze. Naši su rezultati preliminarni i toplo preporučujemo da se pacijenti pridržavaju liječenja koje su propisali njihovi pružatelji zdravstvenih usluga. ".

Doktor Laurence Lanfume (Centar za psihijatriju i neuroznanost, Pariz), komentira: „Ova izvorna studija omogućuje nam razmatranje kombiniranog ponašanja i farmakološkog liječenja depresije i drugih poremećaja. Ideja da okoliš može utjecati na ishod farmakološkog liječenja napredovala je već dugi niz godina, ali ovo djelo pokazuje izravne biološke dokaze za takvu interakciju. Takve eksperimente treba provesti kako bi se premostila razlika između ponašanja i učinkovitosti SSRI-a. ".

Članak je pripremljen na temelju materijala:

  • Europsko učilište za neuropsihoparmakologiju (ECNP). „Zašto antidepresivi ne djeluju kod nekih pacijenata? Istraživanje miša pokazalo je da to možda ovisi o vašem okruženju. " ScienceDaily, 20. rujna 2016.
  • Zašto antidepresivi ne djeluju i što može učiniti razliku. Karen Young. Hej sigmunde.

Silvia Alboni, Silvia Poggini, Stefano Garofalo, Giampaolo Milior, Hassan El Hadž, Cynthia Lecours, Isabelle Girard, Steven Gagnon, Samuel Boisjoly-Villeneuve, Nicoletta Brunello, David P. Wolfer, Cristina-LimatÈra, Marie Branchi. Liječenje fluoksetinom utječe na upalni odgovor i funkciju mikroglija u skladu s kvalitetom životnog okruženja. Mozak, ponašanje i imunitet, 2016.

Antidepresivi varaju: preko 92% antidepresiva ne djeluje

Većina ovih lijekova je neučinkovita (antidepresivi ne djeluju), a neki od njih mogu čak biti i opasni za djecu i adolescente s teška depresija.

Studija objavljena u časopisu The Lancet otkrila je da je od 14 antidepresiva jedini koji je djelovao bolje od placeba bio Fluoksetin (Prozac). Studija je također otkrila da je, osim što je bio neučinkovit u liječenju depresije, lijek nazvan Venlafaxine (Effexor) povezan i s povećanim rizikom od samoubilačkih ideja i pokušaja samoubojstva u usporedbi s placebom i pet drugih. antidepresivi. Preostalih 12 lijekova, čije su djelovanje i učinkovitost znanstvenici proučavali, uključuju: imipramin, nefazodon, paroksetin, citalopram, duloksetin, mirtazapin, sertralin, nortriptilin, escitalopram, desipramin, klomipramin i amitriptilin.

Autori studije upozoravaju da stvarna razina djelotvornosti i rizici nisu u potpunosti shvaćeni jer su mnoga klinička ispitivanja koja procijene loše provedena..

Koautor studije profesor Peng Xie rekao je: "Čini se da ravnoteža rizika i koristi antidepresiva u liječenju teške depresije ne pruža jasne koristi za djecu i adolescente, uz moguću iznimku fluoksetina." Preporučuje da se mladi ljudi koji uzimaju antidepresive trebaju pažljivo nadzirati, posebno u ranim fazama liječenja..

Procjenjuje se da oko 3% djece u dobi od 6 do 12 godina i 6% adolescenata u dobi od 13 do 18 godina ima veliki depresivni poremećaj (MDD). Unatoč upozorenjima FDA-e o upotrebi antidepresiva kod mladih ljudi mlađih od 24 godine zbog visokog rizika od samoubilačkih ideja, uporaba ovih lijekova značajno se povećala između 2005. i 2012. godine. Samo u Sjedinjenim Državama, postotak ljudi mlađih od 19 godina koji su uzimali antidepresive porastao je s 1,3% na 1,6% tijekom tog razdoblja. Najčešće propisani antidepresiv u razvijenim zemljama je Sertralin.

Studiju je vodio dr. Andrea Cipriani sa Sveučilišta Oxford. Znanstvenici su sustavno pregledavali i pregledavali objavljena i neobjavljena randomizirana ispitivanja uspoređujući učinkovitost spomenutih 14 antidepresiva kada se uzimaju mladim odraslim osobama s teškom depresijom. Lijekove su rangirali prema djelotvornosti, podnošljivosti, prihvatljivosti i težini štete. Također su uzeli u obzir kvalitetu provedenog istraživanja.

Više od polovice istraživanja o antidepresivima financiraju farmaceutske korporacije

Otkrili su da su 65% istraživanja financirali farmaceutski divovi. Gotovo 30% studija ocijenjeno je visokim rizikom od pristranosti, dok je gotovo 60% imalo umjereni rizik od pristranosti. I samo 4 od 34 studije imaju mali rizik od pristranosti.

Jedan od ispitivanih lijekova koji se pokazao neučinkovitim je Citalopram (Celexa). Ovu je drogu nedavno pogodio val bijesa kada su brojni istraživači, liječnici i psihijatri zatražili od Američkog udruženja psihijatara da ukloni sumnjivu studiju kojom je proizvođač reklamirao prednosti korištenja ovog lijeka za mlade, budući da su nepoznati ljudi iz akademske zajednice opisivali studiju. radi za proizvođača ovog lijeka, Forest Laboratories. To naglašava potrebu za neovisnijim istraživanjima upotrebe antidepresiva..

Jedno istraživanje objavljeno u časopisu JAMA 2010. godine pokazuje da selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI) nisu ništa učinkovitiji od placeba u poboljšanju stanja osoba s blagom do umjerenom depresijom..

Prirodni tretmani mogu pomoći u ublažavanju depresije

Mlade ljude koji se bore s depresijom potiče da obrate pažnju i isprobaju neke prirodne načine i sredstva. Tjelovježba može pomoći u oslobađanju endorfina (hormona radosti i užitka). Boravak na otvorenom također podiže raspoloženje, pa zašto ne biste započeli neke sportove na otvorenom? Uz to, prirodne tvari mogu vam pomoći u liječenju depresije. Ostali mladi ljudi pronalaze olakšanje od meditacije, joge, art terapije i aromaterapije. Antidepresivi u većini slučajeva ne djeluju, a također mogu nanijeti značajnu štetu vašem tijelu. Rizik od uzimanja antidepresiva vrlo je visok, a njihova je učinkovitost vrlo upitna. Jako je žalosno što se unatoč očitim činjenicama i dalje u tako velikim količinama propisuju mladima..

Je li vam ovaj članak bio koristan? Podijelite s drugima!

Zašto ponekad propisani lijekovi protiv depresije ne pomažu

Hipoteza o monoaminu jedna je od najpoznatijih etioloških hipoteza za depresiju. Iako postoje različite klase antidepresiva s različitim mehanizmima djelovanja, oni općenito utječu na inhibiranje ponovnog unosa neurotransmitera, uključujući serotonin, noradrenalin i dopamin, ili inhibiranje monoamin oksidaze, što ometa povećanje razine neurotransmitera u sinaptičkoj pukotini..

S obzirom na rezultate in vitro studija da antidepresivi prve linije, poput selektivnih inhibitora ponovnog unosa serotonina i inhibitora ponovnog unosa serotonina i norepinefrina, inhibiraju ponovni unos serotonina, najvažniji biomarker u glavnom depresivnom poremećaju trebala bi biti razina serotonina u mozgu. Ali kako odrediti razinu serotonina u mozgu žive osobe? Ne možete samo izbušiti rupu u glavi i uzeti dio mozga na analizu! Uz to, dokazi o smanjenju izvanstanične razine serotonina u mozgu kod depresivnih pacijenata nisu konačni. Zapravo, postmortalne studije mozga ne pokazuju uvijek da je serotonin (ili njegovi metaboliti) smanjeni u bolesnika s velikim depresivnim poremećajem. Na primjer, obdukcijska ispitivanja serotonina u mozgu žrtava samoubojstva pokazala su da se njihove razine neurotransmitera ili njihovih metabolita ne razlikuju značajno od kontrolne skupine. Isti podaci dobiveni su i u analizi cerebrospinalne tekućine. Uz to, smanjenje metabolita serotonina primijećeno je ne samo kod depresije, već i kod ljudi s prošlim impulzivnim ponašanjem (prije smrti), na primjer, pokušaji samoubojstva, nasilne radnje (bez obzira na dijagnozu). Stoga se može pretpostaviti da je smanjenje serotonina povezano s impulzivnošću općenito, a ne s depresijom kao takvom. U prilog ovoj hipotezi postoje dokazi da inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina smanjuju tjeskobu, razdražljivost i depresivno raspoloženje, ali nisu nužno učinkoviti za niz simptoma depresije. Što se tiče ostalih neurotransmitera poput noradrenalina i dopamina, rezultati postmortalnih moždanih studija i studija te isti podaci dobiveni analizom cerebrospinalne tekućine u bolesnika s depresijom također nisu bili uvjerljivi i bili su različiti..

Međutim, postoje dobri dokazi da ljudi s velikim depresivnim poremećajem, depresijom i bipolarnim poremećajem imaju smanjeni metabolit dopamina (homovanilna kiselina - HVA) prilikom ispitivanja cerebrospinalne tekućine.

U ispitivanjima na životinjama, također je pokazano da inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina povećavaju izvanstanični dopamin kao i serotonin u prefrontalnom korteksu, iako inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina ne blokiraju ponovni unos serotonina in vitro. Budući da triciklični antidepresivi također povećavaju prefrontalni dopamin, često je dopamin taj koji može biti antidepresivni učinak, a ne serotonin. Jedan od potencijalnih mehanizama pomoću kojih inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina povećavaju prefrontalni dopamin je poticanjem oslobađanja dopamina putem 5-HT1A receptora povišenom razinom serotonina.

Klinička ispitivanja velikih razmjera pokazala su da značajan dio depresivnih bolesnika ne reagira na trenutne antidepresive prve linije (npr. Inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina) ili ne postiže remisiju. U ovih će bolesnika simptomi poput nedostatka volje, psihomotorne retardacije, loše koncentracije i anhedonije (smanjenje ili gubitak sposobnosti uživanja u užitku, popraćeni gubitkom aktivnosti u postizanju istog) vjerojatno će potrajati i nakon uklanjanja depresivnog raspoloženja i tjeskobe. Za takve bolesnike inhibitori ponovnog preuzimanja dopamina, inhibitori monoaminooksidaze i agonisti receptora dopamina neće biti učinkoviti inhibitori ponovnog unosa serotonina..
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158

Dodaj komentar Otkaži odgovor

Bit ćemo vam zahvalni ako ostavite komentare nakon čitanja članka. Vaše je mišljenje vrlo važno kako bi materijal na blogu bio informativniji, razumljiviji i zanimljiviji. Prije ostavljanja komentara, pročitajte Pravila o privatnosti

7 komentara na "Zašto ponekad propisani lijekovi za depresiju ne pomažu"

  1. Larisa Lvov 17.03.2019 u 21:39

Dmitrij! Kirurg koji izvodi operacije uklanjanja grča kralješničkih arterija bijesno tvrdi da svim depresijama i mentalnim poremećajima u početku nedostaje cirkulacije krvi u glavi. Antidepresivi se smatraju zlima. Mislim da je ovo pogrešno. Zar ne mogu biti mentalni bolesnici s dobrom cirkulacijom mozga? Što misliš?

  1. Admin_nestarenieRU 17.03.2019 u 22:08

!Samo liječnik preporučuje. Dijelim podatke o istraživanju. Prekini http veze:

Pa, ovo je njegovo subjektivno mišljenje, koje nije potkrijepljeno istraživanjima.

Uzeo SSRI. Sertralin i escitalopram. Kao rezultat toga, bačen sam u hipomaniju. Ispostavilo se da nisam imala samo depresiju, već fazu bipolarnog poremećaja. Naprotiv, potrebno je uzimati tvari koje stabiliziraju membrane neurona, normotimici. Istina, zapravo ne pomažu. Treba pokušati s inhibitorima ponovnog uzimanja dopamina. Nema više nade ni za što

Samo liječnik preporučuje. Dijelim podatke o istraživanju. Prekini http veze:

otporni pacijenti nalaze se u hipodopaminergičnom stanju gdje bi lijekovi poput inhibitora ponovnog uzimanja dopamina, inhibitora monoaminooksidaze i agonista receptora dopamina, umjesto serotonergičnih ili noradrenergičnih sredstava, mogli biti učinkoviti
i
24 Doista se pokazalo da je povećanje djelomičnim agonistom dopamina, aripiprazolom, superiorno u odnosu na standardnu ​​antidepresivnu terapiju kod bolesnika s MDD-om, posebno kod onih koji nisu imali odgovarajući odgovor na standardnu ​​antidepresivnu terapiju.25,26 Također, agonisti dopaminskih D2 receptora poput jer se pramipeksol pokazao učinkovitim u liječenju rezistentnog depresivnog poremećaja i bipolarne depresije.27 Naša je skupina pružila predkliničke i kliničke dokaze koji sugeriraju da su agonisti dopamina učinkoviti u rezistenciji na rezistentno liječenje.
sci-hub.se/10.1111/pcn.12299#
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25825158
Grubi Googleov prijevod
uistinu, pokazano je da je povećanje agonista dopamina, dijelom i aripiprazola, superiorno u odnosu na standardnu ​​antidepresivnu terapiju kod pacijenata s velikim depresivnim poremećajem, posebno onih koji nisu imali odgovarajući odgovor na standardnu ​​antidepresivnu terapiju.25,26
Ovo je sve od istog sayhaba
Dakle, tražimo poveznice 25 i 26 u sayhabu
25. Higuchi T, Ishigooka J i sur. Povećanje Aripiprazola do
terapija antidepresivima u japanskih bolesnika s velikim depresivnim poremećajem: randomizirano, dvostruko slijepo, placebo kontrolirano ispitivanje (studija ADMIRE). J Utjecaj na nesnalaženje. 2013; 151: 899-905.
26. Weber J, Lyseng-Williamson KA, Scott LJ. Aripiprazol: kod velikog depresivnog poremećaja. Lijekovi za CNS. 2008; 22: 807-813.
Evo prvog ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24074484 - kratkog RCT-a (ne dugoročno), ali učinak postoji.
Evo drugog ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18788833
Sada moramo pronaći modernije
Da biste to učinili, umetnite u Pabmed
"Aripiprazol depresivno nasumično"
Dobivamo
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed /...
Evo i puno svježih istraživanja s učincima, uključujući i ona koja ne dobiju odgovor na inhibitore ponovnog preuzimanja serotonina

Dobar dan, Dmitri! Molim vas recite mi koliko je siguran lijek kao što je Selank (treonil-lizil-prolil-arginil-prolil-glicin-prolin diacetat)?

Dmitrij, zdravo! Što možete reći o MIANSERINU (tetraciklički antidepresiv) Nedavno sam naišao na informacije o njemu kao o perspektivnom geroprotektoru.... A kako se osjećate zbog kratkotrajnog uzimanja niskih doza inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina (posebno VENLAFAXINA) radi zaustavljanja električnih napada tijekom menopauze. Nema depresije. Ne prihvaćam zamjenu hormona. Venlafaxine mi pomaže, ali izgledi nisu jasni. Hvala. S poštovanjem.

  1. Dmitrij Veremeenko 19.07.2019 u 11:19

Samo liječnik preporučuje. Dijelim podatke o istraživanju. Prekini http veze:

"Obećavajući geroprotektor" isto je što i obećati vjenčanje. Glasna fraza koja vas ni na što ne obvezuje. U principu se može zajebati na bilo što. Stoga ne biste trebali obraćati pažnju na ovo..

Dodaj komentar Otkaži odgovor

Bit ćemo vam zahvalni ako ostavite komentare nakon čitanja članka. Vaše je mišljenje vrlo važno kako bi materijal na blogu bio informativniji, razumljiviji i zanimljiviji. Prije ostavljanja komentara, pročitajte Pravila o privatnosti

  1. O mjestu
  2. Dijagnostika i terapija
    • Dijagnostika starenja
    • Liječnici protiv starenja
  3. Dokazi znanstvenika
    • Pyotr Fedichev (MIPT)
    • A. Moskalev (SyktSU)
    • Autorska prava
  4. Škola dugovječnosti
  5. Medicina utemeljena na dokazima
  6. Starost: razlozi
    • Signalni putovi
    • Korijenski uzroci
    • Sekundarni uzroci
  7. Kako pobijediti starost
    • Lijekovi za starenje
    • Plan protiv starenja
    • Genetski inženjering
    • Tjelesna kultura
    • Mikroflora
    • Prehrana i post
    • Zdrava hrana
    • Neutralna hrana
    • Nezdrava hrana
    • Kako smršaviti
    • Sportska prehrana
    • Odmarajte se i spavajte
    • Meditacija i stres
    • Životni stil
    • Loše navike
  8. Depresija i starenje
  9. Mitovi i zablude
    • Lažni lijekovi
    • Uobičajeni mitovi
  10. Starenje i rak
    • Rak pluća
    • Rak dojke
    • Rak prostate
    • Tumor na mozgu
    • Rak želuca
    • Rak jetre
    • Prevencija raka
  11. Ostali tumori:
    • Miom maternice
    • BPH
  12. Starenje: imunitet
    • Dijabetes tipa 1
    • Perut i seboreja
    • Česte prehlade
  13. Starenje: posude
    • Dijabetes tipa 2
    • Visokotlačni
    • Srčani udar
    • Proširene vene
    • Aritmije srca
  14. Starenje mozga
    • Sjećanje i demencija
    • Nesanica
  15. Starenje: koža
    • Bore
  16. Starenje: oči
    • Suhe oči
  17. Starenje: kralježnica
  18. Kosti i zglobovi
  19. Starenje: bubrezi
  20. Starenje mišića
  21. Recenzije
  22. Nađi prijatelje
  23. Video
  24. Sadržaj
  25. Arhiva
    • Članci
    • Ostali lijekovi
    • Arhiva prehrane
    • Ostale bolesti
    • Nije korisno

Stranice i odgovori u komentarima ovog resursa ne predstavljaju medicinsku uslugu, a pitanja i komentari korisnika ocjenjuju se s gledišta podataka analiziranih u člancima i predstavljaju depersonalizirane zaključke iz analiziranih publikacija - ne predstavljaju kliničke smjernice.

Jeste li znali da je stranica nestarenie.ru objektivno jedan od najpopularnijih izvora o starenju i dugovječnosti u Rusiji - na Yandexu, na Googleu, u smislu količine, kvalitete i lojalnosti publike. nestarenie.ru ima potencijal postati jedno od najpopularnijih web mjesta protiv starenja ne samo u Rusiji, već i u svijetu. Za ovo je potreban novac. Potičem sve da doniraju i uvjeri svoje prijatelje da učine isto..

  • Ja ndex. Novčanik 410012847316235
  • Kartica u Sberbank (ruble): 4817 7602 3256 2458 (MAYAVI CH.)
  • PayPal [zaštićen e-poštom]

Želite li dobiti priliku da stvarno vidite svijet budućnosti vlastitim očima? Ako da, tada trebate dugo živjeti i uvelike usporiti starenje svog tijela. Da bismo to učinili, predlažemo sudjelovanje u programu "Ne-starenje".

Dragi čitatelji! Htio bih vam besplatno predstaviti moju knjigu "Dijagnostika starenja" s Mihailom Batinom. Ovo je prva znanstvena i praktična knjiga na ovu temu, napisana na ruskom jeziku. Dokazi se detaljno analiziraju, s vezama do istraživanja. Knjiga sadrži mnogo slika i grafikona. Dizajniran za praktičnu upotrebu za produljenje života.

Dragi čitatelji! Želio bih vam predstaviti knjigu jednog od vodećih znanstvenika u Rusiji i svijetu u području protiv starenja, „Crijeva duge jetre. 7 principa prehrane protiv starenja "

  • Sve je započelo 2005. godine, kada su znanstvenici primijetili da jedna od vrsta sisavaca nikada funkcionalno ne stari - bila je to "goli krtica".
  • Do 2005. ljudi jednostavno nisu tražili takve životinje. Od djetinjstva se svatko od nas navikao na ideju da starost i smrt čekaju sva živa bića na ovom svijetu. Mnogo smo godina prihvatili starenje kao normalno i nismo primijetili da okolo žive mnoge životinje koje funkcionalno ne stare, imaju dug životni vijek i funkcionalno mlade umiru: goli krtica, šišmiš, bowhead kit, krokodil, azijski slon, galapaška kornjača, morski pas, šaran i lubin, hidra, morski jež, mekušac arktički islandski, mnoge vrste ptica.
  • Nakon 2005. mnogi su gerontolozi vjerovali u mogućnost zaustavljanja procesa ljudskog funkcionalnog starenja i radikalnog povećanja očekivanog trajanja života..

Antidepresivi: zašto nisu djelovali?

Depresija je jedan od najčešćih mentalnih poremećaja: samo službena statistika WHO izvještava da je više od 5% Rusa bolesno s njom. Stručnjaci vjeruju da ih je mnogo više - samo što kod nas nije običaj ozbiljno shvatiti depresiju, a mnogi i ne traže pomoć..

Panaceja za ovu bolest još nije pronađena, ali psihoterapija u kombinaciji s antidepresivima pomaže mnogima. Samo je tu problem: potonji ne rade uvijek i ne sa svima. Kažemo vam zašto bi mogli prestati djelovati na vas ili uopće ne raditi.

Doziranje vam je prerano smanjeno

50% pacijenata koji su doživjeli depresiju, nakon nekog vremena, osjeća pristup relapsa. Najčešće tijekom prvih 6 mjeseci. Oni koji su dva puta patili od depresije gotovo uvijek dožive novi val, osim ako se ne poduzmu mjere za njegovo sprečavanje. Rizik se povećava kada je prethodna epizoda bila ozbiljna ili kada je prisutan anksiozni poremećaj i poremećaj ličnosti.

Ako je liječnik promijenio režim liječenja, nekoliko mjeseci sve je bilo u redu, a onda se bolest počela vraćati - možda je sve u smanjenju doze. Morate što prije razgovarati s njim o svom stanju..

Ovo je nuspojava

Postoje studije koje pokazuju da se kod osoba starih 18-24 godine, u prvim tjednima terapije, rizik od samoubilačkog ponašanja može povećati za oko 1,5-2 puta.

Međutim, vrlo je malo kvalitetnih znanstvenih radova. Stoga znanstvenici još ne mogu sa sigurnošću reći zašto se to događa..

Prekršili ste pravila prijema

Antidepresivi imaju vrlo fino podešavanje. Teško ih je kombinirati s drugim lijekovima i uopće ih ne treba uzimati s alkoholom. Štoviše, ti lijekovi ponekad "ne podnose" određenu hranu.

Na primjer, ako uzimate inhibitore monoaminooksidaze, ne biste trebali jesti hranu koja sadrži tiramin ili tirozin: sireve, dimljeno meso, mliječne proizvode, kobasice, kobasice itd. Inače, krvni tlak može naglo porasti..

Samoliječili ste se

Svaki takav pokušaj zasigurno će dovesti do neuspjeha: ili uopće nećete postići učinak ili ćete razviti komplikacije. Štoviše, nakon kaotičnog uzimanja lijekova, narušavaju se vrlo suptilni biokemijski mehanizmi koji su stvoreni za održavanje određene razine tjeskobe, užitka, vezanosti itd. Pa čak i dobro odabrani lijekovi možda neće djelovati ili djelovati jednako učinkovito. Ljudska je psiha vrlo složena struktura.

Ovi lijekovi nisu prikladni za vas

Očekujte da će vam trebati vremena da pronađete kombinaciju lijekova koja vam odgovara. Nerijetko je potrebno mijenjati nekoliko antidepresiva dok ne pronađete pravi. Osim toga, trebate ih ponekad uzimati i poprilično četiri do šest tjedana da bi počeli primjetno djelovati..

Ako ste više od šest tjedana uzimali antidepresiv i još uvijek ne osjećate promjenu, razgovarajte sa svojim liječnikom. Najvjerojatnije će zamijeniti lijek.

Ono što pijete nisu antidepresivi

Biljni lijekovi koji se prodaju bez recepta, homeopatija su sigurni načini gubljenja dragocjenog vremena. Ne pokušavajte liječiti depresiju bez terapeuta: ne biste kamilicu pili zbog prijeloma ili zatajenja jetre, zar ne? A naš mozak nije ništa gori od ostalih organa - on također ponekad treba pomoć kvalificiranog liječnika..

Što učiniti ako antidepresivi ne djeluju?

Depresija je najčešći mentalni poremećaj našeg doba. Najčešće se susreću žene, adolescenti i osobe starije od četrdeset godina. Depresija je izlječiva bolest, glavno sredstvo za suočavanje s njom su posebni psihotropni lijekovi - antidepresivi. Ali što učiniti ako antidepresivi ne djeluju?

Ako samoliječenje ne pomogne

Tijek djelovanja kada antidepresivi ne uspiju razlikovat će se ovisno o tome tko je dijagnosticirao depresiju i tko je propisao antidepresive. Bolesnik ili liječnik?

Ako je osoba sama zaključila da ima depresiju, otišla u ljekarnu i odabrala antidepresiv, počela ga uzimati i nakon nekog vremena shvatila da to ne pomaže, razlozi neučinkovitosti lijeka mogu biti:

  • netočna definicija vašeg mentalnog stanja (možda zabrinjavajući simptomi uopće nisu depresija);
  • uzrok depresije nije pronađen i nije eliminiran (bez uklanjanja uzroka bolesti besmisleno je boriti se protiv njenih simptoma!);
  • odabran je pogrešan antidepresiv ili se koristi pogrešno;
  • paralelno s uzimanjem antidepresiva, ne primjenjuju se druge mjere za suzbijanje bolesti.

Izlaz:

  1. Shvatite sebe, pronađite pravi uzrok depresije i pokušajte je otkloniti.
  2. Koristite lijekove koji nisu lijekovi za depresiju kako bi vam vratili životnu radost. Dobra umjetnost, aroma, svjetlost, glazbena terapija, tjelesni odgoj, putovanja i drugi načini samopomoći, o čemu možete pročitati u članku https://ourmind.ru/5-sposobov-kak-borotsya-s-depressiej.
  3. Promijenite antidepresiv u drugi ili promijenite doziranje korištenog lijeka (ali ne prekoračite brzinu navedenu u uputama).

Međutim, najbolji izlaz iz ove situacije je posjet liječniku. Štoviše, zapravo nije važno kojem se liječniku obratiti s pritužbom na depresiju. Iskusni stručnjak uputit će pacijenta na drugog stručnjaka s odgovarajućom specijalizacijom: ili liječnika ili psihologa.

Ovisno o vrsti, uzrocima i težini depresije, djeluje:

  • psiholozi,
  • psihoterapeuti,
  • psihijatri.

Ako se obratite nekom od ovih stručnjaka s pritužbom na depresiju, vjerojatno ćete moći dobiti savjet i kvalificiranu pomoć..

Ako medicinsko liječenje ne pomogne

Vrlo često nekoliko stručnjaka zajednički liječi jednog pacijenta, jer depresija zahtijeva i liječenje lijekovima (kompetencija psihijatra), psihoterapijsko (kompetencija psihoterapeuta) i psihološko savjetovanje i podrška (kompetencija psihologa).

Psiholog će pomoći nositi se s blagom depresijom i, najvjerojatnije, antidepresivi u ovom slučaju neće morati piti; s složenijim oblicima - psihoterapeut, u ovom slučaju mogu se propisati antidepresivi (često jednokratno ili u kratkom tečaju); u težim slučajevima potrebna je psihijatrijska pomoć, dugotrajno liječenje antidepresivima (ambulantno ili stacionarno) u kombinaciji s psihoterapijom i drugim metodama liječenja bez lijekova.

U slučaju kada antidepresiv koji je odabrao ljekar ne pomaže, razlozi mogu biti isti:

  • netočna dijagnoza (i liječnici griješe!),
  • netočni lijek ili doziranje,
  • odabrana metoda liječenja ograničena je samo uzimanjem lijekova, ne koriste se psihoterapija i druge metode suočavanja s bolešću.

Izlaz:

  • obavijestite liječnika o uočenoj neučinkovitosti lijeka i slijedite njegove daljnje preporuke
  • obratite se drugom liječniku / drugoj medicinskoj ustanovi.

Ako se, ipak, odluči da se ne obratite ni psihologu ni psihijatru, ali istodobno nastavljate piti antidepresive, neovisno odabirući odgovarajući, važno je zapamtiti glavnu stvar: bez promjene svog života, nenalaženja u njemu i uklanjanja uzroka koji je izazvao pojavu depresije, riješite se ova bolest neće uspjeti!

Nijedan psiholog i nijedan psihijatar neće pomoći čovjeku ako ne želi sam sebi pomoći! Samopouzdanje i ljubav prema sebi pomoći će riješiti se bilo koje bolesti!

Da biste bolje razumjeli principe djelovanja antidepresiva, preporučujemo vam da pročitate članke:

GAD, nijedan antidepresiv ne pomaže

Komentari

Upoznao sam se s poviješću vaše bolesti i želim vam reći sljedeće, tijekom godinu dana liječeni ste u Moskvi s gotovo svim lijekovima, pa čak i dva puta u stacionarnim uvjetima (u PND-u i u NCPH-u, štoviše, u posljednjoj instituciji tijekom 5 mjeseci), navodno iz napadi tjeskobe i panike. Zbog rezistencije na lijek, primili ste i 9 sesija elektrokonvulzivne terapije, koja vam također nije pomogla.

Pitate zašto vam antidepresivi ne pomažu, a na neke ste alergični? Teško mi je odgovoriti na ova vaša pitanja bez razgovora s vama. Ne želim više reći da na ova pitanja nije mogao odgovoriti vodeća psihijatrijska ustanova u zemlji, a to je NCPH.

Mislim da razlozi neuspjeha mogu biti dva razloga:

a) netočna dijagnoza bolesti;

b) netočno liječenje (uglavnom ste liječeni monoterapijom i odmah ste započeli liječenje maksimalnim dozama, a u slučaju primjene paroksetina i escitaloprama, doze ovih lijekova nisu premašile minimalnu (20 mg za parcesetin i 2,5 mg za escitalopram). pomogla kombinacija dva antidepresiva koja pripadaju različitim klasama.

Predlažem da se liječite kombinacijom od 450 mg pregabalina (300 mg ujutro i 150 mg navečer) i ujutro nastavljate s odabirom terapijske doze escitaloprama prema sljedećoj shemi: 5 mg - 7 dana, 10 mg - 7 dana, 15 mg - 14 dana, 20 mg je maksimalna doza ovog lijeka. teraligen potpuno otkazati.

I molim vas da me redovito informirate o svojim poslovima..

U krajnjem slučaju, još uvijek imate jedan dijagnostički razgovor sa mnom na Skypeu.