Akatizija što je to i kako ukloniti bolest?

Akatizija je klinički sindrom koji se očituje kao stanje krajnje motoričke nelagode.

Mnogi je često miješaju s banalnim nemirom, ali podrijetlo akatizije je mnogo dublje, iako se izvana to izražava na ovaj način.

Prije svega, ovaj je izraz našao široku primjenu u psihijatriji, budući da je ova patologija dobro poznata nuspojava antipsihotika, koji se svugdje koriste u javnim ustanovama i zastrašujuće nehajno..

To je najjača želja osobe da nekako promijeni svoj položaj - pacijent s ovom bolešću puno se kreće, ali nigdje ne nalazi mjesto za sebe. Budući da je motorički fenomen samo na površinskoj razini, sindrom je ogroman unutarnji stres koji se djelomično može ublažiti pokretom. Promijenivši mjesto, pacijent se na neko vrijeme smiri, no onda se napetost opet nakuplja i prisiljen je iznova i iznova kretati se.

Prilično je teško zaspati, ali tijekom spavanja pokreti prestaju i upravo ta točka služi kao razlika u diferencijalnoj dijagnozi s vrlo sličnim, ali drugačije etiologije, sindromom nemirnih nogu

Uzroci akatizije


Prije svega, dotična bolest poznata je kao komplikacija uzrokovana uzimanjem psihotropnih lijekova. Najčešće su to antipsihotici. Kad se propiše novi, snažniji lijek ili poveća doza za mentalno oboljele, akatizija se javlja vrlo često..

Uz to, ovaj simptom može naglo prestati uzimati velike doze tableta za smirenje ili snažnih psihostimulanata. Pacijentova biokemija mozga jednostavno se ne može tako brzo prilagoditi novim uvjetima i pokušava na svoj način ugušiti nelagodu. Pažljivim liječenjem mora se uzeti u obzir i sve moguće interakcije lijekova - na primjer, jetreni citokromi, stupanj vezanja lijekova na proteine ​​plazme i naravno, farmakodinamika.

Lijekovi čija upotreba dovodi do razvoja akutnog oblika:

  • antipsihotici (najčešće tipični - haloperidol i klorpromazin), "atipičari" djeluju na nježniji način, ali ipak ponekad uzrokuju ovo jako stanje unutarnje nelagode;
  • mnogi antidepresivi, uglavnom SSRI iz skupine, rjeđe SSRI, akatizija kod uzimanja tricikličkih antidepresiva javlja se samo kada se uzimaju posebno visoke doze koje premašuju one preporučene u uputama;
  • pripravci litija;
  • inhibitori enzima monoaminooksidaze (uobičajena redukcija enzima MAO - sprječava razgradnju serotonina i monoamina), međutim, to se rijetko događa;
  • antagonisti kalcija;
  • neki od antiemetika;
  • velike doze antihistaminika prve generacije;
  • rezerpin;
  • lijekovi levodope (najvjerojatnije postoji takozvani povratni učinak - patologija se razvija kada se propusti sljedeća doza ili kada se približi vremenu prijema).

Dotična bolest može se razviti ne samo u pozadini uzimanja moćnih lijekova, već i njihovim naglim povlačenjem. Povlačenje visokih doza lijekova također uzrokuje naknadnu akatiziju.

Najčešće su to sljedeće tvari:

  • opijati;
  • alkohol;
  • benzodiazepini (snažni lijekovi za smirenje);
  • barbiturati;
  • psihostimulansi.

Uz to, liječnici primjećuju razvoj blagih oblika bolesti u stanjima nedostatka željeza, u slučaju trovanja ugljičnim monoksidom. Pa, naravno, s Parkinsonovom bolešću. S pouzdanjem se može reći da etiologija bolesti leži u simptomima deficita nedostatka dopamina u nigrostrijatalnom putu..

Neki vjeruju da je sindrom nemirnih nogu samo blaža verzija povezana s blagim dopaminergičkim nedostatkom. U liječenju ovog sindroma koriste se agonisti receptora dopamina u obliku tableta (mirapex, PK-merz) i flastera (rotigotin).

Mehanizam nastanka

Liječnici vezuju akatiziju s prvim manifestacijama sličnim Parkinsonu povezanim s ometanjem psihotropnih lijekova u pacijentovom dopaminergičkom sustavu. A ako je u slučaju antipsihotika sve prilično jednostavno i razumljivo (izravan antagonizam prema receptorima dopamina druge vrste), tada se ova patologija pri uzimanju selektivnih inhibitora ponovnog preuzimanja serotonina i drugih antidepresiva očito očituje zbog antagonizma serotonina i dopamina u mozgu.

U ovom je slučaju već prisutan nedostatak dopamina, posebno u nigrostrijatalnom putu koji utječe na motoričke sposobnosti. Zato se ova nuspojava razvija iz tako naizgled beznačajnog i neizravnog učinka..

Također je rjeđa hipoteza koja povezuje akatiziju s poremećajima u endogenom opioidnom i noradrenergičkom sustavu bolesnika. Druga je stvar što takve promjene ne podupire čvrsta baza znanstvenih publikacija, te se vrlo rijetko pojavljuju u praksi, vjerojatno kao sekundarna komponenta. Najvažnije je da kod akatizije nema kršenja perifernog živčanog sustava. Ovaj sindrom je čisto psihološke prirode..

Klinička slika

Akatizija se očituje kao čisto mentalni fenomen povezan s jakom unutarnjom nelagodom. Istodobno, pokreti ublažavaju bolesnikovo stanje na neko, izuzetno kratko vrijeme, ali ne daju potpunu smirenost, često sve više i više zagrijavajući unutarnju uznemirenost.

Motorički stereotipi rastu. Visok je komorbiditet s depresivnim stanjima, uznemirenošću, emocionalnom labilnošću, tjeskobom. Možda je opresijski osjećaj intenzivne tjeskobe ono što najbolje opisuje akatiziju. Istodobno, u psihijatrijskoj bolnici izuzetno je važno znati razlikovati simptome dotične bolesti od progresije osnovne bolesti, jer stanje pacijenta izravno ovisi o naknadnim receptima..

Dakle, ako se za vrijeme akatizije propiše neuroleptik, on će se ponekad samo pogoršati i postati još neizdrživiji za pacijenta i one oko njega. Istodobno, pacijenti mogu zadržati određenu adekvatnost, smiriti se tijekom razgovora, ali ako im je pažnja ometena, patološko se stanje ponovno pojavljuje.

Mnogi pacijenti puše puno i često, pokušavajući donijeti barem privremeno olakšanje. Motorički stereotipi i unutarnja anksioznost mogu se izraziti u različitom stupnju. Najčešće pacijenti trljaju noge o nogu ako su u sjedećem položaju, neprestano hodaju od kuta do kuta, vrpolje se, ustaju i ponovno sjedaju. Kucanje nogama o pod je uobičajeno.

Naravno, manifestacije su, iako biokemijske, ali nužne u svojoj unutarnjoj manifestaciji. Pacijenti dobro znaju da drugima stvaraju neugodnosti, ali sami sa sobom ne mogu učiniti ništa. Postoji i posebno teški oblik, koji često dovodi do nesanice i teške iscrpljenosti tijela. Stupanj mentalne uzbuđenosti je kolosalni. Ovdje je potrebna hitna medicinska pomoć.

Obrasci

Akatizija se obično klasificira prema nekoliko kriterija. U medicinskoj literaturi uobičajene su klasifikacije prema vrsti dominantnih manifestacija i prema vremenu simptomatologije. Ovisno o odabranoj vrsti, liječenje se također mijenja, ali preostali simptomi ostaju slični u gotovo svim slučajevima..

Dominantna klasifikacija:

  1. Mentalni oblik bolesti. Očigledna je razdražljivost, emocionalna labilnost i tjeskoba pacijenta. Motorički poremećaji su manje izraženi.
  2. Motorna akatizija uvijek se manifestira kao jedna ili druga vrsta motoričkog poremećaja. Ozbiljnost je različita, dok se neurološki poremećaji povlače u drugi plan. Loša prognoza.
  3. Osjetilni oblik. Pacijenti gube kontrolu nad vlastitim mišićima, svrbež, šuga i kvržice u zglobovima javljaju se bez razloga. Važno je razlikovati ovu vrstu akatizije i takozvane akutne diskinezije, koje se slično javljaju nakon terapije neurolepticima. Neke manifestacije pacijent čak može izmisliti, odnosno pokret se zapravo ne događa. Možda je ovo već hitan pokušaj pacijentove psihe da nadoknadi nedostatak nigrostriatalnog dopamina.

Također se dijagnosticira kao nejasna senestopatija. Najteža prognoza.

Klasifikacija prema "privremenom" faktoru:

  1. Rani ili akutni oblik. Javlja se vrlo brzo, prvih dana ili tjedana nakon početka uzimanja psihotropnih lijekova.
  2. Kasni (ili, drugim riječima, kronični, ACT) oblik bolesti. Počinje nakon provedenog tretmana i simbolizira nesposobnost tijela da se prilagodi nastalim promjenama u biokemiji mozga i traje dugo.
  3. Povlačenje ACT-a najčešće se očituje u pozadini naglog povlačenja lijeka.

Potrebno je razlikovati simptome ACT od Parkinsonove bolesti. Uz svu vanjsku sličnost, prva ima egzogene uzroke, a tijelo ima priliku vratiti se u svoje izvorno stanje bez vanjskog uplitanja. Dopaminergični neuroni su očuvani, a daljnja terapija agonistima dopaminskih receptora može izazvati samo još veće komplikacije. Trebali biste biti vrlo oprezni u dozama i baviti se liječenjem osnovne bolesti..

Dijagnostika

Za službenu potvrdu dijagnoze nisu potrebne posebne studije. Liječnik sam procjenjuje anamnestičke podatke, stupanj postojećih mentalnih poremećaja i poremećaja kretanja te zasigurno utvrđuje oblik i težinu akatizije. Zaseban slučaj je dijagnoza ACT. Pokazalo se da najnoviji podaci iz znanstvenih radova na ovom području nisu u skladu s okvirom medicine utemeljene na dokazima, stoga liječnici i dalje u svojoj praksi koriste takozvanu Burnsovu ljestvicu iz 1989. godine, koja omogućuje identificiranje akatizije i više ili manje pouzdano utvrđivanje težine.

Ocjenjuju se različiti pokreti pacijenta i emocionalni sadržaji koji su u njih uključeni - je li pacijent uznemiren ili je, naprotiv, miran, osjećaju li se elementi unutarnje tjeskobe itd. Nužno se uzima u obzir mišljenje samog pacijenta. Teška je i diferencijalna dijagnoza sa sindromom nemirnih nogu i trovanjem lijekovima. Liječenje sindroma bitno je različito.

Liječenje

Uklanjanje akatizije čini se vrlo jednostavnim. Samo trebate prestati uzimati lijek koji ga uzrokuje. No ponekad je čak i privremeni prestanak liječenja nemoguć, a zatim se donosi odluka da se izvorni lijek zamijeni lijekom s relativno manjom količinom nuspojava. Često se u terapiju dodaju pomoćni lijekovi, "korektori".

Popis korištenih sredstava ovisi o određenom stanju i prilično je opsežan:

  1. Antiholinergici i antihistaminici (difenhidramin, atarax, ciklodol).
  2. Moćni benzodiazepini poput klonazepama i diazepama. Značajnim smanjenjem simptoma anksioznosti neizravno utječu na motoričke simptome. Posebno se često koriste u slučaju poteškoća u dijagnozi. Imenovan na relativno kratko vrijeme.
  3. Lipofilni (prolazeći kroz BBB) beta-blokatori: propranolol i pindolol su posebno učinkoviti. U težim slučajevima kombiniraju se s antiholinergicima, iako su sami po sebi izuzetno pouzdani i prvi su izbor.
  4. Blokatori serotoninskih receptora (5-HT2) također mogu imati značajan učinak.
  5. Antikonvulzivi (povećavaju količinu GABA u mozgu i uzrokuju sedativni učinak): gabapentin, valproat.
  6. Slabi opioidi poput kodeina izuzetno su učinkoviti, ali mora se uzeti u obzir rizik od naknadne ovisnosti.
  7. Nootropics različitog spektra: piracetam, picamilon, noopept.
  8. Antiparkinsonski lijekovi: levodopa, ciklodol, agonisti receptora dopamina, inhibitori COMT. Učinkovito ublažava i fizičke i mentalne simptome.
  9. Amantadin (koji je, osim toga, NMDA-antagonist, sposoban je izazvati pogoršanje psihoze kod osjetljivih i shizofrenih bolesnika).
  10. Piridoksin.

Ako rani oblik bolesti ima povoljnu prognozu i gotovo ga uvijek uspješno zaustave beta-blokatori, ali u slučaju ACT-a postoje dugoročne promjene u biokemiji mozga, pa svaku medicinsku intervenciju treba pažljivo izračunati.

Glavni je cilj postići početnu osjetljivost receptora. Međutim, kod prvih znakova ozbiljne tjeskobe u pokretu obavijestite svog liječnika. budi zdrav!

Akatizija

Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.

Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Poveznice na takve studije koje se mogu kliknuti.

Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

  • ICD-10 kod
  • Uzroci
  • Patogeneza
  • Simptomi
  • Dijagnostika
  • Liječenje
  • Kome se obratiti?
  • Prevencija
  • Prognoza

Akatizija je izraženi sindrom stalne tjeskobe i nespremnosti za sjedenje na jednom mjestu. U ovom stanju, osoba ne može dugo biti u jednom položaju, treba se stalno kretati. Dugo je sposoban zauzeti istu pozu. To dovodi do stalne nelagode. Ova se patologija očituje nizom motoričkih poremećaja. Također se javljaju osjetna oštećenja.

ICD-10 kod

Uzroci akatizije

Odavno je prepoznato da je glavni izvor razvoja bolesti povezan s kršenjem normalnog funkcioniranja vidnog korteksa. Sustavi klasificirani kao limbični također su relativno pogođeni. Ova se manifestacija uspoređuje s promjenom osjetljivosti i razdražljivosti većine receptora. To mogu biti noradrenergični i dopaminergički sustavi. Subkortikalna struktura mozga podložna je negativnom utjecaju.

Takva se manifestacija smatra sasvim uobičajenom za pacijente koji moraju uzimati antipsihotične i antiemetičke lijekove ili antidepresive različitih skupina i psihostimulanse. Ovaj se simptom može razviti s najjačom ovisnošću o drogama. Bilo je slučajeva razvoja patologije u pozadini nedostatka željeza u tijelu, Parkinsonove bolesti, trovanja plinovima.

Nemoguće je jednoznačno prepoznati razloge razvoja problema. Povezani su s ozbiljnim poremećajima koji mogu nastati zbog nasljedstva i utjecaja negativnih čimbenika..

Akatizija uzrokovana neurolepticima

Akatizija uzrokovana antipsihoticima razvija se uglavnom u bolesnika koji uzimaju tipične lijekove poput dopaminskih receptora. Povećane doze, kao i brzo povećanje doziranja, mogu dovesti do negativnih posljedica..

Atipični antipsihotici također mogu uzrokovati akatiziju. To je posebno opasno za bolesnike s poremećajima raspoloženja. U ovom slučaju postoji visok rizik od nuspojava. Rizična skupina uključuje ljude i žene srednje dobi. Organskim oštećenjem mozga i sustavnom konzumacijom alkohola povećava se vjerojatnost razvoja akatazije.

Simptomi bolesti uključuju osjetne i motoričke komponente. Prva vrsta uključuje neugodne unutarnje osjete. Istodobno, osoba razumije da je nelagoda ta koja je potiče na akciju. Istina, nije moguće definitivno opisati što osjeća. Osjećaji mogu biti općenite prirode. Tu spadaju tjeskoba, razdražljivost i unutarnja napetost..

Druga komponenta je pretežno motorička, karakteriziraju je pokreti koji se ponavljaju. Pacijent se počinje vrpoljiti na stolici, neprestano mijenjati držanje, prekrižiti noge i ponavljati niz kontinuiranih radnji. Sve se događa svjesno, čovjek jednostavno ne može stati. Pacijenti se često prebacuju s jedne noge na drugu, izviru na prstima ili marširaju na mjestu.

Ova bolest često uzrokuje da pacijenti zanemaruju poseban režim uzimanja lijekova. Stalnu nelagodu mogu pojačati misli o samoubojstvu. Čak i blagi oblik bolesti donosi puno nelagode. To dovodi do odbijanja pacijenta da uzima lijek i postaje uzrok zanemarivanja bolesti. Često se na temelju toga događaju djela nasilja i samoubojstva.

Patogeneza

Kako i što uzrokuje patogene uzroke akatizije još nije pouzdano proučeno..

Simptomi akatizije

Simptomi akatizije su različiti, ali uglavnom se manifestiraju kao tjeskoba i razdražljivost. Kao što je gore spomenuto, bolest ima dvije glavne komponente. Jedna je od njih presudna, a sljedeća nije toliko očita..

Prva komponenta naziva se osjetilna. Karakterizira ga manifestacija akutne unutarnje nelagode. Oni su ti koji potiču osobu da izvrši neke određene radnje. Uvijek se provode svjesno, ponekad čak i pod kontrolom samog pacijenta. Senzorna komponenta obično se pokazuje kao magloviti unutarnji strah, stalna napetost, često mijenjanje raspoloženja, povećana razdražljivost. Često pacijent ima i bolove u donjim ekstremitetima..

Druga komponenta naziva se motor. Osoba stalno ponavlja neki određeni pokret. Svaki pacijent ima svoj vlastiti niz pokreta i oni se rijetko ponavljaju među sobom. Neki ljudi neprestano hodaju, drugi mogu plesati u mjestu, treći kaotično zamahuju tijelima, treći odskaču na stolici itd. Često se pacijenti, jedva počinjući kretati, vrište i glasno mukaju. Čim vrhunac aktivnosti počne popuštati, zvukovi nestaju..

Akatizija i nesanica

Akatizija i nesanica dva su simptoma koja „hodaju“ jedni s drugima. Zbog poremećaja u mozgu, osoba postupno prestaje kontrolirati svoje postupke. Ne može mirno sjediti i zato mora biti u pokretu.

Ako pacijent ne spava, snaga će mu brzo nestati. Ali, s obzirom na činjenicu da se osoba neprestano treba kretati, trošit će energiju i osjećati se puno gore. Bez odmora, pacijent može početi imati samoubilačke misli. Ako problem ne počnete rješavati u ranim fazama, s vremenom će to dovesti do uznapredovalog oblika bolesti. Karakterizira je nasilni odnos prema vlastitom tijelu i želja za samoubojstvom.

Dijagnoza akatizije

Dijagnoza akatizije prilično je ozbiljan proces. Činjenica je da je pacijentima teško izraziti svoje osjećaje, tim više ih opisati. Stoga ne mogu reći liječniku što ih brine. Očitanja se neprestano mijenjaju. To jednostavno zavarava liječnika. Napokon, opis može pobuditi sumnju na simulaciju i dovesti do pogrešne dijagnoze. Ali problem je u tome što sve to razbjesni pacijenta. Stoga svim snagama pokušava dati liječniku lažno svjedočenje..

Pacijentovi osjećaji jednostavno ga dovedu do stanja očaja i neurastenije. Napokon, ne može jasno objasniti što mu se događa. To često dovodi do pojave depresivnih tendencija, sve do želje za samoubojstvom. U takvoj situaciji liječnik treba primijeniti sve svoje znanje. Uostalom, on mora ne samo prepoznati vrstu poremećaja kod neke osobe, već i razumjeti razlog tog postupka. Štoviše, sve morate povezati s uzimanjem određenih lijekova i anamnezom..

Ljutina Akatizije

Ljestvica akatisije Burns omogućuje vam da odredite stanje osobe, da biste je točnije karakterizirali. Pacijent mora biti pregledan radi testa. Osoba treba zauzeti sjedeći položaj, a zatim slobodnu formu (najmanje 2 minute u svakom položaju). Simptomi identificirani u drugoj situaciji također bi trebali biti zabilježeni. Naknadno, uz pomoć izravnog razgovora, također treba identificirati osjećaje koje pacijent doživljava..

Na temelju dobivenih rezultata izvode se zaključci. Dakle, 0 je normalno zglobno kretanje. Na 1 - uočava se motorički nemir. Osoba počinje miješati noge, koračati s noge na nogu, tapkati na mjestu. Na 2 - otkrivaju se gore navedeni simptomi. Za 3 je karakteristična težina pokreta. Pacijent ne može ostati u mirovanju tijekom pregleda.

Ako na test gledate sa strane svijesti pacijenta o motoričkom nemiru, tada 0 znači njegovo potpuno odsustvo. Za 1 je karakteristična nesvjesna tjeskoba. S 2 godine postoji nemogućnost nogu držati u miru. Za 3 - stalna želja da se ostane u pokretu.

Što se tiče iskustva motoričkog nemira, na nuli ga nema, na 1 - slab, 2 - srednji, 3 - izražen. Postoji i globalna procjena ljudskog stanja, s 1 - sumnjivim, 2 - blagim, 3 - prosječnim, 4 - izrazitim, 5 - izraženim.

Kome se obratiti?

Liječenje akatizijom

Liječenje akatizije je individualne prirode i propisuje se tek nakon pregleda. Najbolji i jedini siguran način je potpuno otkazati ili značajno smanjiti doziranje korištenih lijekova, što je uzrokovalo neugodne simptome. Istina, to nije uvijek moguće i za to postoje objektivni razlozi. To je uglavnom zbog mentalnog zdravlja pacijenta. Kad se otkažu korišteni lijekovi, dobrobit mu se može naglo pogoršati..

Glavna komponenta liječenja je propisivanje lijekova koji mogu pojačati učinak antipsihotika ili antidepresiva bez njihovih izraženih nuspojava. To će značajno smanjiti dozu lijekova koji izazivaju akatiziju..

Postoji nekoliko glavnih načina za uklanjanje bolesti. Aktivno se koriste antiparkinsonski lijekovi. To uključuje Biperiden, Benztropine i Trihexyphenidil. Ti se lijekovi obično daju uz antipsihotike kako bi se spriječile bolesti ili liječile neočekivane nuspojave. Doziranje propisuje samo liječnik koji dolazi.

  • Antihistaminici i antiholinergici. Nisu moćni lijekovi s jakim antihistaminicima. Ali istodobno se mogu koristiti u liječenju. Dakle, difenhidramin, Atarax i Amitriptilin će učiniti. Dodatni plus u korištenju podataka s lijekovima je što su to načini za smirenje i time smirivanje osobe. Sredstva smanjuju tjeskobu, unutarnji stres i nesanicu. Doze se dodjeljuju pojedinačno.
  • Sredstva za smirenje. Značajno smanjuju aktivnost bolesti. Ovi lijekovi spašavaju pacijenta od osjećaja tjeskobe, stalne nesanice i spontanog uzbuđenja. Uglavnom se propisuju u onim rijetkim slučajevima kada medicinski stručnjak ne može provesti detaljnu dijagnozu tijeka bolesti..
  • Beta blokatori. Neki stručnjaci vjeruju da su učinkoviti u liječenju bolesti. Tu spadaju propranolol, nadolol i metoprolol. Mogu smanjiti učinak neuroleptika, smanjiti anksioznost.
  • Antikonvulzivi. Često imaju dobar učinak kod akatazije. Preporučeni lijekovi uključuju Valproate, Gabapentin i Pregabalin. Imaju izraženu anti-anksioznu aktivnost.
  • Slabi opioidi. Slabi opioidi smatraju se posebno učinkovitima za akatiziju. Tu spadaju kodein, propoksifen, hidrokodon.
  • Liječenje kasnog oblika akatizije. Ovim oblikom vrijedi otkazati glavni lijek i zamijeniti ga atipičnim neuroleptikom. U ovom su slučaju prikladni Clozapine i Olanzapine. Doziranje svih gore navedenih lijekova propisuje liječnik. Ne postoji standardni režim liječenja.

Liječenje akatizije narodnim lijekovima

Liječenje akatizije narodnim lijekovima rijetko se koristi. Napokon, ovo je ozbiljna bolest koja zahtijeva profesionalni pristup. Ako se zanemari blagi oblik bolesti, postoji rizik od ozbiljnih posljedica..

No, unatoč tome, postoji nekoliko dobrih domaćih recepata. Prvi je usmjeren na uklanjanje povećane ekscitabilnosti. Za njegovu pripremu vrijedi uzeti 150 ml cvjetnih košara obične kamilice, 100 ml bodljikavih cvjetova gloga, suhog cvijeta i vjenčića matičnjaka. Sve se to međusobno temeljito pomiješa i uzima jedna žlica jedan sat nakon obroka..

Drugi recept uključuje uporabu korijena guske i bokulje u omjeru 1: 1. Ukupno se uzimaju 4 žlice ove kolekcije i pune litrom vode. Nakon toga sve se zakuha. Tinktura treba ostaviti da se ulije preko noći. Uzimajte 100 g 4 puta dnevno prije međuobroka ili punog obroka.

Kako bi se poboljšalo opće stanje, vrijedi skuhati 2 žlice sitno nasjeckanog korijenja šipka, preliti ih čašom vode i kuhati na laganoj vatri 20 minuta. Nakon toga, juha se mora ohladiti, a zatim procijediti. Proizvod morate piti 30 minuta prije jela, pola čaše.

Fenazepam s akatizijom

Često se pacijentima propisuje fenazepam s akatizijom. Lijek se savršeno bori protiv različitih neurotičnih, neuroznih i psihotičnih stanja. Phenazepam ima sedativni učinak, i to uglavnom anti-anksiozni učinak. Nisu mnogi antipsihotici sposobni to učiniti..

Lijek je propisan kao tableta za oralnu primjenu. Ambulantno je dovoljno 0,25-0,5 mg 2-3 puta dnevno. Ako je osoba u bolnici, uzmite 3-5 mg. Kada se epilepsija eliminira, dnevna doza može se znatno povećati, u konačnici je 2-10 mg.

Unatoč visokoj učinkovitosti, lijek može uzrokovati brojne nuspojave. Uključuju oštećenu koordinaciju pokreta, mišićnu slabost, pospanost i vrtoglavicu. Postoje i kontraindikacije. Nemoguće je koristiti proizvod u slučaju slabosti mišića i ozbiljnog oštećenja rada bubrega i jetre. Prirodno, tijekom trudnoće se ne uzimaju lijekovi..

Prevencija

Prevencija akatizije sastoji se u ograničavanju upotrebe tipičnih antipsihotika. Pogotovo u situacijama kada su kontraindicirane. To se odnosi na bolesnike s ozbiljnim afektivnim poremećajima.

Prije početka antipsihotične terapije, liječnik će pažljivo pregledati pacijenta. Napokon, pogrešno odabrani način liječenja može uzrokovati razvoj ekstrapiramidnih poremećaja u ljudi. Ako pacijent uzima antipsihotike, treba ga često pregledavati i nadzirati. Napokon, najmanji višak doze može dovesti do razvoja akatazije. Taj postupak mogu spriječiti i rodbina pacijenta i on sam. Važno je pratiti njegovo stanje i, ako se pojave neobični simptomi, odmah poslati osobu na sastanak sa stručnjakom.

Antipsihotici često uzrokuju oštećenje svijesti. Sposobni su djelovati u suprotnom smjeru. Umjesto da osobu smire, lijekovi je uzbuđuju. Ovaj se uvjet mora ispravno riješiti. Najbolje je to ne dopustiti. Pravovremeni posjet liječniku i pravilno izračunata doza nikada neće dovesti do razvoja akatazije..

Prognoza

Prognoza akatizije u potpunosti ovisi o obliku bolesti. Prirodno, razlozi također igraju značajnu ulogu. S oblikom doziranja bolesti teško je prognozirati. Uostalom, tijek liječenja je oko 6-8 mjeseci. Ovo je teško vrijeme, stanje pacijenta mora se neprestano nadzirati.

S apstinencijskim oblikom akatazije, prognoza je pozitivna. Napokon, trajanje liječenja je kratko i ne prelazi 20 dana. Oba su slučaja varijabilna.

Prirodno, teško je reći da će sve biti dobro ili loše. Kao što je gore spomenuto, sve ovisi o stupnju bolesti. Prvi oblik zahtijeva stalno praćenje bolesnika. Moralno je teško podnijeti sve ove nedaće, ali, ipak, povoljne prognoze u ovom slučaju su sjajne. Drugi je oblik optimističniji, ali ipak zahtijeva puno kontrole. Potrebno je ne zabuniti se s lijekovima za liječenje, stalno pratiti pacijente i pružati mu pomoć. U tom će slučaju prognoza biti povoljna..

Akatizija što je to

Antipsihotični lijekovi uzrokuju akatiziju i sindrome slične parkinsonu (zvani "parkinsonizam lijekova") zbog svoje sposobnosti da blokiraju dopaminske receptore tipa D2 u nigrostrijatalnim putovima mozga (u ekstrapiramidnom sustavu). Serotonergični antidepresivi mogu uzrokovati akatiziju zbog neizravnog učinka na dopaminergički prijenos u nigrostriatalnom sustavu (stimulacijom serotoninskih receptora kao što je [[5-HT2]] povišene razine serotonina u pozadini njihovog unosa) i zbog uzajamnih (antagonističkih) odnosa između dopaminergičkih i serotonergičkih signalnih sustava.

Ozbiljnost i težina akatizije mogu varirati od laganog osjećaja unutarnje napetosti, tjeskobe ili anksioznosti (što možda niti sam pacijent ne može shvatiti, a liječnik lako može proći nezapaženo čak i uz pažljiv pregled i detaljno ispitivanje pacijenta) do potpune nemogućnosti mirnog sjedenja, popraćene najjačom iscrpljujućom tjeskobom, kao da "Jedenje" ili glodanje pacijenta iznutra, stalni osjećaj umora, umora i slabosti, teška depresija i disforija (očituje se razdražljivošću, nervozom, impulzivnošću i agresijom, a ponekad je teško opisati osjećaj straha, užasa ili panike).

Akatiziju je pacijent često teško opisati, a u mnogim slučajevima ostaje nedijagnosticirana ili pogrešno dijagnosticirana (liječnici je tumače pogoršanjem psihoze, porastom uznemirenosti ili anksioznosti ili se stanje može zamijeniti s manijom, agitiranom depresijom ili anksioznošću). Poteškoće u dijagnosticiranju akatizije pogoršava činjenica da akatizija i s njom povezani snažna tjeskoba, strah, disforija doista pogoršavaju mentalno stanje bolesnika i mogu dovesti do povećanja uzbuđenja, pogoršanja psihoze, povećanih halucinacija i delirija, pogoršanja depresije ili razvoja istinske ili prividne rezistencije na antipsihotici i / ili antidepresivi. U slučajevima kada se takva pogreška u dijagnozi dogodi u pozadini primjene antipsihotičnih lijekova (antipsihotika), odnosno u kontekstu akatizije uzrokovane antipsihoticima, vrlo često dovodi do pogrešnog povećanja doza korištenih antipsihotika, do neopravdanog prelaska pacijenta na snažniji antipsihotik ili neopravdanog dodavanja dodatnih antipsihotici (na primjer, sedativ NL male snage). To, pak, može pogoršati akatiziju i druge ekstrapiramidalne nuspojave antipsihotika. [1] Sigurni pacijenti često opisuju ono što im se događa kao pojačani osjećaj unutarnje napetosti i nelagode ili kao "kemijsko mučenje".

Prisutnost i ozbiljnost akatizije mogu se objektivno izmjeriti pomoću Burnsove skale za akatiziju (eng.) Russian.... [5] [6] [7]

Patogeneza akatizije nije poznata, ali je vjerojatno povezana s disfunkcijom dopaminergičnog (mezokortikalnog), moguće opioidnog ili noradrenergičkog sustava. Akatizija se najčešće razvija u žena srednje dobi [8].

Klinički prikaz i tipična povijest

Healy i suradnici 2006. godine opisali su akatiziju na sljedeći način: unutarnja napetost, nesanica, osjećaj unutarnje nelagode, motorički nemir ili uznemirenost, izražena tjeskoba ili panika. Kao rezultat, može se razviti povećana labilnost afekta, na primjer, povećana plačljivost ili razdražljivost, vruća narav, povećana podražljivost, impulzivnost ili agresivnost. Zanimljivo je da neki pacijenti imaju suprotan klinički odgovor na SSRI ili antipsihotike, u obliku smanjenja fluktuacija afekta, smanjenja spontanosti i impulzivnosti, razvoja apatije i adinamije (smanjenje spontane motoričke aktivnosti), sve do razvoja emocionalnog izravnavanja, što se naziva SSRI sindrom apatije i Sindrom nedostatka izazvan neuroleptikom (NIDS), u slučaju SSRI-a i antipsihotika. Razlozi ove razlike u odgovorima različitih pacijenata na iste lijekove nisu poznati, jer su istraživanja na ovom području još uvijek nedovoljna. Istodobno, poznato je da su sindrom apatije SSRI i NIDS u pravilu odgođene, kasne posljedice dugotrajnog liječenja SSRI-ima ili antipsihoticima. Istodobno, akatizija je tipičnija za akutnu fazu liječenja. Uz to, ne postoji antagonizam ili izravna povezanost između akatizije i ova dva klinička sindroma: prisutnost ili odsutnost akatizije u bolesnika ne znači da neće kasnije razviti apatiju NIDS-a ili SSRI-a, ali ne znači i suprotno. [devet]

Jack Henry Abbott, osuđeni ubojica, opisao je svoje osjećaje nakon prisile na uzimanje antipsihotičnih lijekova 1981. godine:

Ovi lijekovi, lijekovi ove skupine, ne smiruju niti ublažavaju živčanu napetost. Suzbijaju i napadaju. Napadaju vas iznutra, toliko duboko u sebi da ne možete pronaći izvor svoje duševne boli i nelagode. Mišići na vašim čeljustima poludjeju i odbijaju vas poslušati, grče se grčevito, tako da ugrizete unutrašnjost obraza, usana ili jezika, puknu vam čeljusti, cvokoću zubi i bol prolazi pravo kroz vas. I svaki dan traje satima. Leđa vam postaju ukočena, napeta i užasno ravna, tako da teško možete glavu ili vrat pomaknuti u stranu, saviti se ili ispraviti, a ponekad se leđa savijaju protiv volje i ne možete uspravno stajati. Unutarnja bol prodire u vas i pluta duž vaših živčanih vlakana. Patite od bolne anksioznosti i osjećate da se trebate kretati, hodati, šetati i to će vam olakšati tjeskobu. Ali čim se počnete kretati ili hodati, umorite se i opet osjećate tjeskobu, osjećate da radite nešto pogrešno i trebate sjesti i odmoriti se. I tako se ponavlja iznova, iznova i iznova, hodate, sjednete, opet skačete i hodate i opet sjednete. Osjećajući bol da ne možete pronaći izvor, poludite od tjeskobe, izjeda vas iznutra, a ne možete pronaći olakšanje ni u disanju..
Jack Henry opat
U trbuhu zvijeri (eng.) Russian. (1981./1991.). Vintage knjige, 35-36. Citirano u Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Česta posljedica akatizije uzrokovane antipsihoticima ili antidepresivima je odbijanje liječenja (nepoštivanje liječenja), nepovjerenje ili neprijateljstvo prema liječnicima i medicinskim sestrama, strah od liječenja i lijekova. U najekstremnijim slučajevima neuspjeha liječenja zbog akatizije, pacijenti koji primaju antipsihotike zbog psihotičnih poremećaja ili mučnine mogu pokušati pobjeći iz bolnice zbog bolnih osjeta izazvanih lijekovima. [deset]

Klasifikacija

Akatizija se, ovisno o svojim dominantnim ili glavnim manifestacijama, dijeli na:

  • motorička akatizija (uglavnom motorički nemir, nemir, nemir);
  • mentalna akatizija (tjeskoba, unutarnja napetost, tjeskoba, razdražljivost, koja se ne mora nužno očitovati u motoričkoj sferi);
  • senzorna akatizija (osebujni osjećaji "uvijanja", "everzije", "svrbeža" ili "šuga" ili "istezanja" u mišićima ili zglobovima, koji se ne ostvaruju uvijek u određenim motoričkim radnjama, a liječnici ih često tumače kao senestopatije).

Ovisno o vremenu nastanka u toku liječenja, akatizija se dijeli na:

  • rana ili akutna akatizija (akutna akatizija), koja se javlja u prvim danima i tjednima, a ponekad čak i u prvim satima nakon početka liječenja antipsihoticima ili antidepresivima;
  • kasna ili kronična akatizija (kasna akatizija, kronična akatizija), koja se javlja nakon nekoliko tjedana ili mjeseci liječenja antipsihoticima ili antidepresivima i puno je teže odgovoriti na terapiju;
  • povlačenje akatizije, nastalo u procesu smanjenja doza ili povlačenja neuroleptika (često zbog smanjenja parkinsonizma i motoričke inhibicije lijeka ili zbog slabljenja nespecifičnog sedativa i antikolinergijskih učinaka niske potencijala NL, akatizija počinje prevladavati).

Izraz "pseudoakatizia" znači motorički nemir u nedostatku mentalnih simptoma akatizije [1].

Uzroci

Najčešće je akatizija nuspojava antipsihotičnih lijekova (rizik od akatizije postoji uz upotrebu gotovo bilo kojeg antipsihotika [11]), ali mogu postojati i drugi uzroci. Akatiziju mogu uzrokovati:

  • Nesedativni tipični antipsihotici [12] kao što su haloperidol, droperidol, pimozid, trifluoperazin.
  • Takozvani "atipični" antipsihotici (mnogo rjeđe): tendencija izazivanja ekstrapiramidnih nuspojava, a posebno akatizije, kod njih je niža nego kod tipičnih antipsihotika, zbog izražene blokade serotonina 5-HT2 receptore (kao u risperidonu, olanzapinu, kvetiapinu), koji pojačava dopaminergički prijenos u nigrostriatalnom sustavu i uravnotežuje blokadu dopamina D2-receptora ili zbog prisutnosti ugrađenog dopaminergičkog agonističkog djelovanja u lijeku (kao u aripiprazolu).
  • Sedativni antipsihotici (također rjeđi od nesedativa), poput zuklopentiksola ili klorpromazina, kod kojih je sklonost ka izazivanju akatizije smanjena antiholinergičkim i antihistaminskim djelovanjem lijeka.
  • Selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI), prvenstveno fluoksetin [13] [4], paroksetin [9]. Akatizija, zajedno s početnim pogoršanjem anksioznosti, nesanice i, zajedno s činjenicom da se dobrobit i razina energije kod pacijenata koji primaju antidepresive obično vrate u normalu prije nego što nestanu melankolija, depresivno raspoloženje i samoubilačke misli, jedan od mogućih mehanizama koji dovodi do povećanja samoubilačkih rizik, rizik od agresivnosti ili opasnog impulzivnog ponašanja kod pacijenata koji primaju SSRI [13].
  • Rjeđe drugi antidepresivi poput tricikličkih antidepresiva, MAO inhibitora [4], venlafaksina, duloksetina, trazodona.
  • Antiemetički lijekovi, prvenstveno D2 blokatori poput metoklopramida i tietilperazina.
  • Rezerpin [4].
  • Agonisti levodope i dopaminskih receptora [8].
  • Litijevi pripravci [4].
  • Benzodiazepini (alprazolam, lorazepam) [4].
  • Antagonisti kalcija [8].
  • Lijekovi protiv antiserotonina (metisergid (engleski) ruski, ondansetron) [4].

Uz to, razlozi mogu biti:

  • Opijatni, alkoholni ili benzodiazepinski, simptomi odvikavanja od barbiturata (akatizija je čest simptom).
  • Nagli prestanak primjene benzodiazepina [4].
  • Upotreba psihostimulanata kao što su amfetamin, metilfenidat, metamfetamin.

S nekim ekstrapiramidnim bolestima (posebno s Parkinsonovom bolesti), akatizija se može pojaviti spontano, u nedostatku lijekova. Teška akatizija također je opisana u bolesnika s hipoksičnim lezijama bazalnih ganglija koje su posljedica trovanja ugljičnim monoksidom. [4]

Patogeneza

Patogeneza akatizije nije poznata, ali je vjerojatno povezana s disfunkcijom dopaminergičkih mezokortikalnih putova koji inerviraju frontalni i cingulativni korteks. Iz tog se razloga, akatizija, za razliku od ostalih ekstrapiramidnih nuspojava, često javlja prilikom uzimanja atipičnog neuroleptičnog klozapina, koji uglavnom djeluje na D4-receptori u korteksu i limbičkom sustavu. Pozitivan učinak opioida i beta-blokatora u akatiziji ukazuje na to da su opioidni i noradrenergički sustavi uključeni u njegovu patogenezu, a kršenje njihove interakcije s dopaminergičkim sustavima čini se od velike važnosti. [4]

Razlike u odgovoru na antipsihotike pokazuju da akutna akatizija i kasna akatizija, s vanjskom sličnošću, mogu imati drugačiju patofiziološku osnovu - kasna akatizija može se temeljiti ne na blokadi receptora dopamina u mezokortikalnom sustavu, već na preosjetljivosti tih receptora. [4]

Dijagnostički problemi

Studija koju su 2006. objavili Healy, Herxheimer i Menkes u Velikoj Britaniji ukazuje na to da se akatizija vrlo često pogrešno dijagnosticira i opisuje u izvješćima o učestalosti nuspojava antidepresiva u kliničkim ispitivanjima kao uznemirenost, nesanica, anksioznost, hiperkinetički sindrom "ili„ motorička hiperaktivnost ". Dakle, stvarna učestalost akatizije tijekom liječenja antidepresivima u RCT-ima sustavno se podcjenjuje, što dovodi do objavljivanja netočnih podataka u referentnim knjigama i uputama za lijekove i pogrešne procjene rizika od akatizije kod liječnika [9].

Ova studija također pokazuje da se akatizija često pogrešno shvaća i preusko tumači kao motorička akatizija, jednostavan motorički nemir koji se točnije može opisati kao diskinezija. To ne uzima u obzir vjerojatnost da pacijent može doživjeti mentalnu (nemotoričku) akatiziju, koja se ne očituje izraženim porastom motoričke aktivnosti, već se iznutra osjeća kao anksioznost, nelagoda, tjeskoba ili napetost ili doživljava senzornu akatiziju - osjećaje "svrbeža", "trnjenja" ili "istezanje" u mišićima i zglobovima, što ne mora nužno dovesti do vidljivih čestih promjena držanja. Uz to, Healy i suradnici pokazali su da postoji uska povezanost antidepresiva ili neuroleptikom izazvane akatizije i opasnog ponašanja, agresivnosti i impulzivnosti, uključujući iznenadna samoubojstva i bježanja u bolnici, te da akatizija može pogoršati mentalno stanje pacijenata i dovesti do pogoršanja početnog stanja pacijenta psihopatologija (posebno psihoza, depresija, manija ili tjeskoba). Studija također navodi da postoji velika baza kliničkih dokaza koja povezuje akatiziju sa SSRI-ima i da je kod pacijenata koji primaju SSRI približno 10 puta veća vjerojatnost da odustanu od liječenja zbog teško podnošljive akatizije nego kod pacijenata koji primaju placebo (5% naspram 0,5% ).

Liječenje

Najbolji i najispravniji način liječenja akatizije je otkazivanje ili smanjenje doza lijeka koji je izazvao akatiziju ili prebacivanje pacijenta s ovog lijeka na drugi lijek koji uzrokuje slabije izraženu akatiziju ili rjeđe daje ovu nuspojavu (na primjer, prelazak sa moćnog, jako potentnog antipsihotika na blaži i manje moćan, od nesedativnog do sedativnog, od tipičnog do atipičnog, prijenos sa SSRI na mirtazapin ili sedativne triciklike). Međutim, to nije uvijek moguće iz objektivnih razloga, posebno zbog mentalnog stanja pacijenta i rizika od njegovog pogoršanja kada se lijek otkaže, kada se njegova doza smanji ili zamijeni drugim psihotropnim lijekom, a često i iz financijskih, organizacijskih razloga (nedostatak potrebnih lijekova, njihovi neprihvatljivi visoka cijena), u nekim slučajevima - zbog loše podnošljivosti alternativnih lijekova zbog drugih nuspojava.

Također, kao važnu komponentu liječenja akatizije treba uzeti u obzir mogućnost propisivanja lijekova koji mogu pojačati (pojačati) željene učinke antipsihotika ili antidepresiva bez potenciranja njihovih ekstrapiramidnih nuspojava: to može smanjiti dozu lijekova koji izazivaju akatiziju. Na primjer, litijev karbonat je neučinkovit protiv akatizije kao takve, ali pojačava antimanijski učinak antipsihotika i sposoban je brže smanjiti psihotičnu uznemirenost, agresivnost i impulzivnost. Litij također može pojačati učinke antidepresiva; u slučaju njegove učinkovitosti kod pacijenta, to omogućuje smanjenje doza antipsihotika i antidepresiva potrebnih za normalizaciju njegovog mentalnog stanja - što, pak, može smanjiti akatiziju ili smanjiti rizik od njenog nastanka. Međutim, prilikom propisivanja dodatnih lijekova treba uzeti u obzir vlastitu toksičnost i nuspojave i u svakom slučaju pojedinačno odvagati omjer "korist / šteta za pacijenta"..

Antiparkinsonovi lijekovi

Najčešće se za liječenje stvarne akatizije uzrokovane antipsihoticima propisuju antiparkinsonski lijekovi iz skupine središnjih antiholinergika, poput triheksifenidila (ciklodol), biperiden (engleski) ruski. (akineton), benztropin. Ti se lijekovi toliko često propisuju istodobno s antipsihoticima kako bi se spriječile ili uklonile njihove ekstrapiramidalne nuspojave da se često nazivaju "korektorima" nuspojava antipsihotika. Međutim, ti su lijekovi mnogo učinkovitiji u prevenciji i liječenju istinskih ekstrapiramidnih nuspojava antipsihotika, kao što su akutne diskinezije (grčevi mišića), napetost i ukočenost mišića, drhtavica, parkinsonizam lijekova (ukočenost u pokretima, slabost, bradi- ili akinezija / hipokinezija). Oni su nedovoljno učinkoviti ili neučinkoviti (barem kao monoterapija) za akatiziju, jer akatizija nije istinska ekstrapiramidna nuspojava, već složeni psihosomatski fenomen čiji uzroci i mehanizmi razvoja još nisu u potpunosti proučeni.

Sedativni antipsihotici i sredstva za smirenje

Ostali lijekovi s jakim središnjim antikolinergijskim i / ili antihistaminskim učinkom, koji formalno ne pripadaju skupini antiparkinsonijskih lijekova, također se mogu koristiti u liječenju akatizije. Primjerice, difenhidramin (difenhidramin), hidroksizin (atarax) ili male doze tricikličkih antidepresiva s izraženim antikolinergičkim i antihistaminskim djelovanjem (na primjer, amitriptilin), male doze sedativnih antipsihotika s istodobnom antiholinergičnom i antihistaminskom klorproma (posebno) klorproma. Dodatna prednost korištenja ovih lijekova može biti njihovo izraženo sedativno i hipnotičko djelovanje, što omogućuje ublažavanje ili smanjenje anksioznosti, straha, unutarnje napetosti, uznemirenosti ili nesanice, povezane s akatizijom, ali ne. Često su ti lijekovi (posebno sedativni antipsihotici) propisani u slučajevima kada liječnik ima poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi stanja - bilo da je to zbog akatizije ili pogoršanja psihoze, povećanja uzbuđenja i anksioznosti (prema principu "pomoći će i od toga i od drugog").

Sredstva za smirenje benzodiazepina, poput klonazepama, diazepama, lorazepama, također doprinose smanjenju akatizije [4]. Ovi lijekovi također doprinose uklanjanju ili smanjenju anksioznosti, uznemirenosti i nesanice, a nisu povezane s akatizijom, i pojačavaju sedativni (ali ne i antipsihotički) učinak neuroleptika, pomažući u brzom zaustavljanju uznemirenosti, manije ili pogoršanja psihoze. Stoga se također često propisuju u slučajevima kada je teško provesti točnu diferencijalnu dijagnozu stanja..

Beta blokatori

Uz to, lipofilni (prodirući u središnji živčani sustav) beta-blokatori, poput neselektivnog propranolola ili selektivnog metoprolola, djelotvorni su za akatiziju. Također pomažu u smanjenju tahikardije, podrhtavanja povezanog s upotrebom antipsihotika ili antidepresiva i smanjenju anksioznosti (uglavnom smanjenjem vanjskih autonomnih manifestacija anksioznosti i prekidanjem anksioznosti pozitivnih povratnih informacija - autonomne manifestacije - anksioznost). Beta-blokatori također mogu donekle pojačati antipsihotičke i antimaničke učinke neuroleptika. Pindolol (Wisken) ima prednost kada se koristi sa SSRI-ima i SNRI-ima jer čini se da pojačava učinak serotonergičnih antidepresiva, a ne samo da smanjuje akatiziju koju oni uzrokuju.

Lijekovi s antiserotoninskim djelovanjem

Blokatori 5-HT2 receptora, posebno antihistaminik ciproheptadin, također su učinkoviti u akatiziji. (peritol), specifični antagonist serotonina ritanserin (eng.), antidepresivi mianserin (eng.) [4], trazodon, mirtazapin.

Antikonvulzivi

Često su GABAergični lijekovi vrlo učinkoviti u akatiziji - valproat [14] [15], gabapentin [16], pregabalin [17]. Također imaju izraženu anti-anksioznu aktivnost. Valproat je sposoban pojačati antimanijski učinak antipsihotika, smanjiti uzbuđenje, agresivnost i impulzivnost, što može smanjiti dozu antipsihotika. Literatura opisuje slučajeve kada je imenovanje lijekova valproična kiselina, gabapentin ili pregabalin omogućilo izbjegavanje upotrebe nekoliko lijekova i ograničavanje na monoterapiju u potpunoj odsutnosti vidljive akatizije kod pacijenta.

Slabi opioidi

Slabi opioidi - kodein, hidrokodon, propoksifen - također su učinkoviti za akatiziju. Istodobno, studije naglašavaju da pacijenti koji pate od akatizije, poput bolesnika s jakom kroničnom boli, uglavnom nisu skloni neovlaštenim prekomjernim dozama opioida i razvoju istinske ovisnosti o drogama. [18] [19] Također se pokazalo da u bolesnika s akatizijom uzrokovanom neurolepticima, endogeni opioidni sustav nije dovoljno aktivan. [20]

Ostali lijekovi

Jedno istraživanje pokazalo je da je vitamin B6 učinkovit protiv neuroleptičke akatizije. [21] Prema nekim izvješćima, nootropni lijekovi - piracetam, pantogam, pikamilon mogu biti učinkoviti.

Većina bolesnika s akatizijom (posebno s teškim, teškim) nema koristi od monoterapije i potrebna im je kombinirana primjena 2-3 ili više lijekova, na primjer, antiparkinsonijskog lijeka (ciklodol) + sredstva za smirenje benzodiazepina (diazepam) + beta blokatora (propranolol).

U slučajevima akatizije, otpornih na terapiju, amantadin [4] ili D2-agonisti (na primjer, bromokriptin) mogu se koristiti oprezno, ali treba imati na umu da ti lijekovi mogu pogoršati psihozu i smanjiti antipsihotički učinak neuroleptika. Uz to, klonidin (klonidin), amitriptilin, piracetam i opioidi koriste se u rezistentnim slučajevima [4].

Liječenje kasne akatizije

S kasnom akatizijom lijek treba prekinuti ako je moguće, zamijeniti ga atipičnim antipsihotikom (klozapin, olanzapin) ili barem smanjiti dozu. Nakon prestanka uzimanja lijeka, opaža se nazadovanje simptoma nekoliko mjeseci ili godina. Beta-blokatori i antiholinergici nisu učinkoviti za kasnu akatiziju. Lijekovi izbora su simpatolitici (rezerpin, tetrabenazin), koji imaju pozitivan učinak u više od 80% bolesnika. Opijati su jednako učinkoviti u kasnoj akatiziji kao i u akutnoj akatiziji. S nedostatkom željeza (prema nekim izvješćima, to može biti jedan od čimbenika u razvoju akatizije), potrebna je njegova nadoknada. U vatrostalnim slučajevima elektrokonvulzivna terapija ponekad ima povoljan učinak. [4]

vidi također

  • Sindrom neuroleptičnog nedostatka
  • Akutna distonija
  • Kasna distonija
  • Terdivna diskinezija
  • Antipsihotični ekstrapiramidalni poremećaji

Bilješke

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akatizija - ili ne sjedi." Britanski medicinski časopis (Kliničko istraživanje, izd.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec i 100 godina Akatizije. Američki časopis za psihijatriju (svibanj 2002). Arhivirano iz izvornika 24. veljače 2012.Pristupljeno 24. kolovoza 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec i akatizija: 100. obljetnica. Britanski časopis za psihijatriju (2002). Arhivirano iz izvornika 24. veljače 2012.Pristupljeno 24. kolovoza 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Ekstrapiramidalni poremećaji: Vodič za dijagnozu i liječenje / Ed. V.N. Dionica, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Munja. - Moskva: MEDpress-inform, 2002. - 608 str. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Barnesova Akatizija
  6. ^ Barnes TR (1989.). "Ljestvica ocjenjivanja za akatiziju izazvanu lijekovima." Britanski časopis za psihijatriju: časopis za mentalne znanosti 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "Ljestvica ocjene Barnes Akathisia - ponovno posjećena." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Medicinski ekstrapiramidalni poremećaji // U svijetu lijekova. - 2000. - br. 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidepresivi i nasilje: problemi na sučelju medicine i zakona". PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Lekcija u tjednu: Akatizija: previđena uz cijenu. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006.). "Suvremeni i klasični antipsihotični lijekovi: usporedna analiza učinkovitosti i sigurnosti." Psihijatrija i psihofarmakoterapija8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Kako droge utječu na ponašanje. Litice Englewood: Prentice Hall, 1996 (monografija).
  13. ^ 12 Hansen L (2003). "Akatizija povezana s povećanjem doze fluoksetina u depresiji: implikacije na kliničku skrb, prepoznavanje i upravljanje selektivnom akatizijom izazvanom inhibitorom ponovnog preuzimanja serotonina." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Upravljanje akutnom i kroničnom akatizijom izazvanom antipsihotikom." PMID 10647977.
  15. ↑ „Natrijev valproat i biperiden u neuropatiji izazvanoj akatiziji, parkinsonizmu i hiperkineziji. Dvostruko slijepa unakrsna studija s placebom. " PMID 6134430.
  16. ^ "Gabapentin u liječenju antipatijom izazvane akatizije kod shizofrenije." PMID 15812271.
  17. ↑ "[Sindrom nemirnih nogu]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Opioidi su bolji tretman za akutnu od kasne akatizije: moguća uloga endogenog opijatskog sustava u akatiziji izazvanoj neurolepticima." Medicinske hipoteze28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Opioidna reakcija u bolesnika s neuropatijom induciranom akatizijom." Poremećaji kretanja1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Dokazi o neaktivnosti opioidnog sustava u akatiziji izazvanoj neurolepticima. Rezultati psihijatrije13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Liječenje vitaminom B6 za akutnu akatiziju izazvanu neuroleptikom: randomizirana, dvostruko slijepa, placebo kontrolirana studija. Časopis za kliničku psihijatriju65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Književnost

Zhilenkov OV O korelaciji neuroleptičke depresije i akatizije // Stvarni problemi suvremene psihijatrije i narkologije: Zbirka / Under total. izd. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kijev - Harkov, 2010. - T. 5.