Klinac je zdrav!

Apsorpcijska epilepsija posebna je vrsta dječje ili adolescentne epilepsije koja se očituje u specifičnim nekonvulzivnim napadajima (izostancima).

Izostanci se klinički očituju kratkim naglim isključivanjem svijesti ili značajnim smanjenjem njezine razine - simptomi smrzavanja u jednom položaju ("lebdenje") uz zaustavljanje (fiksiranje) pogleda i gubitak pamćenja nakon napada. Nakon što se razina svijesti obnovi, djeca nastavljaju s prekinutim pokretima, gledajući televiziju i razgovarajući s prekinutog mjesta, ne primjećujući početak napada. Učestalost napadaja je različita: od pojedinačnih napadaja dnevno (u prosjeku 10-15 izostanaka) do nekoliko desetaka dnevno (u težim oblicima s opsežnim epileptičkim žarištima).

Uzroci epilepsije

Glavni uzroci epilepsije u djece su urođene strukturne greške u razvoju mozga u prenatalnom razdoblju tijekom uspostave mozga (fetopatija) i oštećenja formiranih živčanih stanica u kasnijim fazama fetalnog razvoja (embriopatija).

Kongenitalne patologije koje pridonose manifestaciji simptoma epilepsije uključuju mikrocefaliju, hidrocefalus, ciste i druge urođene anomalije središnjeg živčanog sustava.

Također, važan čimbenik u razvoju odsutne epilepsije u djece i adolescenata je nasljedna uvjetovanost razvoja bolesti i nezrelost (nestabilnost) regulatornih mehanizama omjera procesa pobude i inhibicije u stanicama moždane kore..

Stoga hormonalni ili metabolički poremećaji u pozadini napredovanja somatskih bolesti, traume, intoksikacije (trovanja, teške zarazne bolesti), dugotrajnog stresa i prekomjernog rada imaju značajan utjecaj na pojavu konvulzivne spremnosti neurona i pojavu epileptičkih žarišta..

Vrste odsutne epilepsije

Postoje dva oblika odsutne epilepsije - dječji i adolescentni oblici bolesti, koji se klasificiraju prema vremenu početka prvih znakova bolesti (dobi pacijenta).

Apsorpcijska epilepsija odnosi se na idiopatsku epilepsiju koja se javlja kada je izložena provocirajućim čimbenicima u nasljedno izazvanoj pozadini. Ovaj oblik bolesti češće se razvija u djece s bližom ili daljom rodbinom s utvrđenom dijagnozom epilepsije (2/3 bolesnika).

Obrazac odsutnosti djece

Dječji oblik odsutnosti češće se očituje kod djevojčica u dobi od 2 do 8 godina i smatra se benignim oblikom bolesti. S pravodobnom dijagnozom i stalnom primjenom antikonvulziva, trajanje bolesti je u prosjeku 6 godina s povoljnom prognozom i u većini slučajeva završava potpunim izlječenjem ili dugotrajnom remisijom do 18-20 godina (70-80% slučajeva).

Roditelji trebaju znati simptome manifestacije kako bi se pravovremeno obratili stručnjaku i započeli liječenje bebe.

Izostanci imaju karakteristična obilježja:

iznenadni nastup na pozadini potpunog zdravlja (u pravilu su vjesnici napadaja vrlo rijetki, ali ponekad se mogu očitovati glavoboljom, mučninom, znojenjem ili napadima otkucaja srca, ponašanjem koje nije tipično za dijete (panika, agresija) ili raznim halucinacijama zvuka, okusa ili sluha);

sam napad očituje se simptomima blijeđenja:

• dijete iznenada potpuno prekida ili usporava svoju aktivnost - beba postaje nepomična (smrzava se u jednom položaju) s odsutnim licem i fiksiranog u jednu točku ili praznog pogleda;
• ne uspije privući djetetovu pažnju;
• nakon završetka napadaja djeca se ne sjećaju ničega i nastavljaju započete pokrete ili razgovor (simptom "smrzavanja").

Te napade karakterizira duboki poremećaj svijesti s trenutnim obnavljanjem, dok je prosječno trajanje napada od 2-3 do 30 sekundi.

Važno je imati na umu da vrlo kratka izbivanja nisu bolesna i roditelji ili učitelji ih dugo ne primjećuju..

Važno je da odgajatelji i roditelji znaju - u slučaju smanjenja akademskog uspjeha (bez očiglednog razloga) - odsustva u učionici, pogoršanja kaligrafije, nedostajanja teksta u bilježnicama - potrebno je uzbuniti se i pregledati dijete.

Takvi se simptomi ne mogu ignorirati, a kamoli grditi djecu (bez odgovarajućeg liječenja simptomi će napredovati, a "mali" oblici epilepsije mogu se zakomplicirati tipičnim konvulzivnim napadajima).

Maloljetnička odsutnost epilepsije

Ovu vrstu epilepsije odsutnosti karakterizira pojava izostanaka u adolescenciji, ali za razliku od dječjeg oblika, bolest je složenija, a napadaji karakteriziraju:

• duže trajanje (od 3-30 sekundi do nekoliko minuta);
• različita učestalost pojave od 10-15 puta dnevno i češće do 100 puta dnevno;
• velika vjerojatnost pojave "velikih" napadaja.

Mogu li vanjski čimbenici izazvati napadaje
Uzroci epilepsije u djece su različiti, ali "debi" bolesti često se događa u pozadini:

• česti stres;
• značajan mentalni ili fizički stres;
• s promjenom klime i mjesta prebivališta, što je često povezano s kršenjem adaptivnih mehanizama djetetova središnjeg živčanog sustava;
• nakon ozljeda, operacija, opijenosti (trovanja, gripe ili drugih virusnih i bakterijskih infekcija);
• s endokrinom patologijom, metaboličkim poremećajima, u pozadini napredovanja somatskih bolesti (patologija bubrega, jetre, srca, dišnog sustava).

Napadaj može pokrenuti:

Odrasli često ignoriraju izostanke, smatrajući ih individualnom značajkom djetetovog karaktera - promišljenošću ili apstrakcijom. Ali izostanci su glavni i specifični znak dječje epilepsije, koja je ozbiljna kronična patologija živčanog sustava i zahtijeva hitno obvezno liječenje..

O značajkama liječenja epilepsije u djece možete pročitati u ovom članku:

pedijatar Sazonova Olga Ivanovna

Epilepsija iz djetinjstva

Učinkovitost liječenja epilepsije prvenstveno se određuje adekvatnom dijagnozom određenog oblika epilepsije ili epileptičnog sindroma. Mnogo ovisi o obliku epilepsije ili epileptičnog sindroma, oboje u prognozi tijeka bolesti (osim

Učinkovitost liječenja epilepsije prvenstveno se određuje adekvatnom dijagnozom određenog oblika epilepsije ili epileptičnog sindroma. Mnogo ovisi o obliku epilepsije ili epileptičnog sindroma, kako u prognozi tijeka bolesti (očuvanje inteligencije, osjetljivost na antikonvulzive), tako i u taktikama liječenja. Nosološka dijagnoza je ta koja određuje koliko brzo treba započeti antikonvulzivnu terapiju, koje lijekove liječiti, koje bi trebale biti doze antikonvulziva i trajanje liječenja [1].

Epilepsija odsutnosti u djetinjstvu (DAE) oblik je idiopatske generalizirane epilepsije, koja se očituje uglavnom tipičnim izostancima s prvijencem u djetinjstvu i prisutnošću specifičnog uzorka na EEG-u (generalizirana aktivnost spike-wave frekvencije od 3 Hz) [2]. To je jedan od najproučenijih oblika epilepsije. Unatoč široko rasprostranjenoj DAE, kao i dugotrajnoj studiji, dijagnoza DAE čini se jednostavnom samo na prvi pogled. Mnogo je neriješenih pitanja koja se tiču ​​i etiologije i diferencijalne dijagnoze i prognoze ove bolesti. U domaćoj literaturi postoje mnogi pregledi posvećeni DAE-u. Prije svega, to su poglavlja u velikim monografijama o epilepsiji, čiji su autori M. Yu Nikanorova i K. Yu Mukhin [3, 4]. Međutim, treba napomenuti da se većina pregleda temelji na podacima iz literature i ne uzima u obzir uvođenje video EEG nadzora u široku kliničku praksu. Trenutno, tijekom pripreme nove Međunarodne klasifikacije epilepsije i epileptičnih sindroma, epileptolozi pokušavaju formulirati jasnije kriterije za dijagnozu DAE. Prethodno nam je omogućilo da se još jednom dotaknemo i dobro poznatih i malo proučenih aspekata ovog problema..

Međunarodna klasifikacija epilepsije i epileptičnih sindroma iz 1989. pruža sljedeće kriterije za dijagnozu epilepsije odsutnosti u djetinjstvu [2, 3, 4]:

• početak epileptičnih napadaja u dobi od 6-7 godina;
• genetska predispozicija;
• veća prevalencija kod djevojčica;
• česta (od nekoliko do višestrukih tijekom dana) izostanaka;
• dvostrani, sinkronizirani simetrični spike valovi, obično s frekvencijom od 3 Hz, u pozadini normalne glavne bioelektrične aktivnosti na EEG-u u trenutku napada;
• mogući razvoj generaliziranih toničko-kloničkih napadaja (GCS) u adolescenciji.

U nastavku ćemo se usredotočiti na to kako se ti dijagnostički kriteriji modificiraju u svjetlu suvremenih saznanja o DAE..

U općoj populaciji bolesnika s epilepsijom, dječja odsutna epilepsija javlja se u 2–8% slučajeva [2]. Vjeruje se da DAE čini 10–12,3% svih epilepsija mlađih od 16 godina. 6,3 / 100 tisuća - 8,0 / 100 000 slučajeva godišnje se registrira u populaciji djece mlađe od 15 godina. 60 do 70% svih pacijenata su djevojke.

Epilepsija odsutnosti u djetinjstvu spada u kategoriju idiopatskih, odnosno onih u kojih nema drugog uzroka epilepsije osim nasljedne predispozicije. Vrsta nasljedstva nije točno utvrđena. Prije se pretpostavljao autosomno dominantni način nasljeđivanja s dobnom ovisnošću penetracije. Kasnije je postavljena hipoteza o poligenskom nasljeđivanju. P. Loiseau i sur. razmotrite najvjerojatnije činjenicu da su epileptični EEG uzorak i predispozicija za nastanak epilepsije genetski uvjetovani, dok je sam DAE multifaktorski i rezultat je interakcije genetskih i egzogenih čimbenika [2]. Utvrđeno je da se nasljedni teret epilepsije opaža samo u 17–20% bolesnika [2]. U takvim slučajevima rođaci probanda imaju i tipične izostanke i generalizirane tipove napadaja. Većina slučajeva DAE su sporadični. A. V. Delgado-Escueta i sur. [5] dati nekoliko lokusa povezanih s DAE (tablica 1).

Iz tablice proizlazi da samo nekoliko obitelji s lokusom 8q24 zadovoljava klasične kriterije za dijagnozu DAE, a pacijenti s lokusom 1p ili 4p najvjerojatnije obolijevaju od juvenilne mioklonske epilepsije s atipičnim tijekom..

Ipak, 75% monozigotnih blizanaca, čija su braća i sestre imali DAE, naknadno razvija isti oblik epilepsije. P. Loiseau i sur. vjeruju da je rizik od razvoja epilepsije kod djeteta čiji roditelji pate od DAE samo 6,8% [2].

Kliničke manifestacije

Smatra se da epileptični napadaji u DAE mogu započeti u dobi između 4 i 10 godina. Maksimalni broj slučajeva bolesti javlja se u 5-7 godina. Pojava ovog oblika epilepsije prije četvrte godine života je malo vjerojatna, a nakon 10 godina izuzetno je rijetka [2].

Vrsta epileptičnog napadaja. Prema Međunarodnoj klasifikaciji epilepsije i epileptičnih sindroma iz 1989. godine, dvije vrste generaliziranih napadaja smatraju se karakterističnima za DAE - tipične odsutnosti i GTCS. Nedavna istraživanja pokazala su da se ove dvije vrste napadaja ne mogu pojaviti istovremeno s DAE. Za početak DAE karakteristični su samo tipični izostanci, a GTCS se mogu primijetiti u adolescenciji (nakon 12 godina), kada su odsutnosti već nestale.

Kao što znate, tipično odsustvo je kratka (u roku od nekoliko sekundi) generalizirana vrsta napadaja

s iznenadnim početkom i završetkom na pozadini poremećene svijesti. Tipični izostanci imaju svoje kliničke i EEG značajke kod različitih odsutnih epilepsija (vidi diferencijalnu dijagnozu). Dijete prestaje s namjenskim aktivnostima (razgovor, hodanje, jelo), postaje nepomično, a pogled mu nema. Često se primjećuje nedostatak automatizama, posebno u prvim sekundama napada, kao i klonička ili tonička komponenta napada. Bljedilo je moguće. Mokrenje je izuzetno rijetko. Dijete nikada ne pada tijekom napada i nastavlja fokusiranu aktivnost nekoliko sekundi nakon završetka napada.

Za DAE je odsutnost tipična sa sljedećim karakteristikama:

• čimbenici koji izazivaju napad - hiperventilacija (u 100% svih slučajeva), emocionalni stres (ljutnja, strah, iznenađenje, divljenje, tuga), intelektualni čimbenici (nezainteresiranost, odvraćanje pozornosti);
• napadi mogu nestati ili se njihova učestalost smanjiti fizičkim i intelektualnim naporima;
• trajanje napada je od 4 do 20 s;
• velika učestalost napada (piknoleptički tijek); stvarnu učestalost napadaja bez video-EEG nadzora teško je utvrditi, ali može se primijetiti od nekoliko desetaka do stotina napada dnevno;
• napadi u pravilu postaju učestaliji nakon buđenja ili navečer;
• svijest je potpuno izgubljena (nakon napada - amnezija);
• automatizmi se često opažaju (složena priroda odsutnosti).

Prema P. Loiseu i sur. (2002), klinički kriteriji za isključivanje dijagnoze DAE su [2]:

• istodobna prisutnost izostanaka i GTC-a u kliničkoj slici;
• nepotpuno oštećenje svijesti ili očuvanje svijesti u trenutku napada;
• izraženi mioklonus kapaka, pojedinačni ili nepravilni mioklonus glave, trupa ili udova tijekom odsutnosti.

Posljednja je izjava kontroverzna i s njom se ne slažu svi autori. Istodobno, svi se istraživači slažu da se prisutnost mioklonske komponente tipične odsutnosti u pravilu pouzdano češće opaža kod DAE rezistentnih na antikonvulzive..

Podaci o učestalosti generaliziranih tonično-kloničkih napadaja u adolescenata s DAE su kontradiktorni. Vjeruje se da se javljaju u 30-60% svih slučajeva. Možda je tako visok postotak napadaja posljedica činjenice da se istraživači ne drže uvijek striktno kriterija za dijagnosticiranje DAE, a neki od promatranih pacijenata patili su od drugih odsutnih epilepsija. GTCS započinje 5–10 godina nakon početka izbivanja. Istraživači primjećuju činjenicu da su napadaji rijetki i da se dobro kontroliraju antikonvulzivima [2]. Neki pacijenti mogu doživjeti pojedinačne napade nakon nedostatka sna ili u pozadini stresne situacije. Čimbenici koji povećavaju rizik od HCX u adolescenciji su muški spol pacijenta, relativno kasni početak epilepsije (u dobi od 9 do 10 godina) i kasno započinjanje liječenja (u 68% slučajeva) [2].

Neuropsihijatrijski status u većine bolesnika s epilepsijom odsutnosti u djetinjstvu ostaje normalan. Nema intelektualnih oštećenja [3, 4]. Ipak, sindrom hiperaktivnosti i / ili deficita pažnje opaža se u 30-50% djece, što značajno premašuje učestalost populacije od 5-7%. Većina pacijenata ima poteškoće u učenju [6], koje, poput karakteristika ponašanja, mogu biti uzrokovane raznim razlozima: sami napadi, utjecaj antikonvulziva i psihološke promjene uočene kod roditelja pacijenata [2].

Status odsutnosti. U neke djece s DAE (u 7–24% svih slučajeva) mogu se pojaviti epizode statusa odsutnosti. Istodobno se povećava učestalost izbivanja, što dovodi do razvoja posebnog stanja, karakteriziranog prije svega različitim stupnjevima oštećenja svijesti: od blage pospanosti do omamljenosti i letargije. Ovo stanje traje od jednog sata do nekoliko dana i često završava generaliziranim tonično-kloničnim napadom..

Elektroencefalografske značajke DAE

Napadni EEG. Karakterizira dvostrano, sinkrono, simetrično pražnjenje kompleksa "spike-slow wave". Učestalost paroksizmalnih abnormalnosti na EEG-u značajno se povećava tijekom hiperventilacije i tijekom spavanja (tijekom prijelaza REM u fazu NonREM). I hiperventilacija i EEG bilježenje budnosti nakon nedostatka sna mogu se koristiti za provociranje epileptičnog uzorka. Treba naglasiti da se različite EEG varijante tipične odsutnosti u DAE javljaju mnogo češće od određenog "idealnog" prosječnog EEG uzorka opisanog u većini priručnika za epileptologiju [7].

DAE karakteriziraju sljedeće značajke kompleksa spike-wave:

• u strukturi kompleksa "spike-slow wave" može biti od 1 do 2 šiljka;
• tijekom prva 2 s napada mogući su samo polispikovi (bez polaganih valova). Taj se početak obično povezuje s mioklonskom komponentom odsutnosti;
• frekvencija pražnjenja se kreće od 2,7 do 4 Hz;
• dolazi do smanjenja frekvencije pražnjenja do kraja napada (za 0,5–1 Hz);
• amplituda kompleksa je najizraženija u frontalno-središnjim EEG izvodima. Amplituda šiljka može se smanjiti prema kraju napada, ponekad šiljak potpuno nestane;
• moguća je nestabilna asimetrija iscjetka u amplitudi, posebno u bolesnika na liječenju;
• trajanje pražnjenja nije manje od 4, ali također ne duže od 20 s (u prosjeku 10–12 s). Kompleks koji traje duže od 5 s obično ima kliničke manifestacije;
• epileptični iscjedak započinje naglo i završava postupno.

P. Loiseau i sur. (2002) vjeruju da fragmentacija (puknuće) pražnjenja na EEG-u, prisutnost višestrukih šiljaka i fotosenzibilnost nisu svojstveni DAE-ima. Čini se da posljednja izjava nije baš točna. Fotosenzibilnost (ili fotosenzibilnost) je pojava polispike - sporovalnih kompleksa na EEG-u kao odgovor na fotostimulaciju. Fotosenzibilnost se, najvjerojatnije, nasljeđuje odvojeno od DAE-a i može se opažati s njim, ali s učestalošću koja ne prelazi onu u općoj dječjoj populaciji. Vjeruje se da se vrhunac učestalosti fotoparoksizmalnog odgovora javlja u dobi djece od 7 do 14 godina - opaža se u 14% dječaka i 6% djevojčica. Nakon puberteta, učestalost fotosenzibilnosti u populaciji zdravih ljudi iznosi 1%. U svakom slučaju, čini se beskorisnim podvrgavati djecu s DAE ponovljenim testovima fotosenzibilnosti kada je prvi test negativan. Da bi se djetetu s DAE-om zabranilo gledanje televizije ili igranje na računalu, potrebno je dokazati ne samu fotosenzibilnost, već činjenicu da ima fotogeničnu epilepsiju (s razvojem epileptičnih napadaja kao odgovor na određeni provocirajući fotogeni faktor). Dijete u takvoj situaciji treba temeljito testirati kako bi se utvrdilo kakva je priroda fotogeničnog provocirajućeg faktora, a ono može biti vrlo različito (treperenje sunčeve svjetlosti, blještanje umjetne svjetlosti u diskoteci, treperenje zaslona televizora ili računala itd.).

Pretpostavlja se da je generalizirano pražnjenje polakog vala genetski određeno, ali naslijeđeno odvojeno od DAE [7]. Stoga se može javiti u širokom spektru generaliziranih oblika epilepsije i u zdravih ljudi. Hipoteza o autosomno dominantnom načinu nasljeđivanja ovog EEG uzorka trenutno se smatra neodrživom. Potrebno je uzeti u obzir podatke da se generalizirani iscjedak "spike-slow wave" može pojaviti u oko 1,5-2% djece koja ne boluju od epilepsije. U pravilu se radi o zdravoj braći i sestrama djece s epilepsijom. U tim slučajevima (u nedostatku kliničkih napadaja) ispuštanja nemaju klinički značaj, ali odražavaju genetsku predispoziciju za razvoj napadaja. Liječenje je, prema H. ​​Doose [7], neophodno samo u slučajevima kada se učestalost i težina ovih EEG manifestacija s vremenom povećavaju. Stoga dijagnozu DAE ne bi trebalo postavljati encefalografskim podacima, već isključivo na temelju kombinacije kliničke i encefalografske slike..

Interictalni EEG u DAE obično se opisuje kao "normalan". Međutim, moguće su neke varijante kršenja osnovne bioelektrične aktivnosti. Često se bilježe parijeto-okcipitalni delta ritmovi koji se smanjuju kada se otvore oči [7]. Ovaj se fenomen smatra povoljnim prognostičkim simptomom - u takvih se bolesnika u budućnosti SCC rjeđe bilježi. Ako dolazi do difuznog usporavanja glavne bioelektrične aktivnosti, prije svega moramo isključiti predoziranje lijekovima, prisutnost valproatne encefalopatije. Usporavanje može biti i uz neadekvatan tretman DAE fenitoinom.

Na EEG-u tijekom statusa odsutnosti bilježi se kontinuirana generalizirana epileptička aktivnost, često, ali ne uvijek slična karakteristici pojedine tipične odsutnosti.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti s drugim oblicima epilepsije, koji su karakterizirani tipičnim izostancima. Uz DAE, "kontinuum" odsutnih epilepsija uključuje sljedeće oblike epilepsije:

• maloljetna odsutnost epilepsije;
• maloljetnička mioklonska epilepsija;
• epilepsija s mioklonskim odsutnostima;
• perioralni mioklonus s odsutnostima;
• mioklonus kapaka s odsutnostima;
• epilepsija ranog djetinjstva.

Sve gore navedene oblike epilepsije karakteriziraju tipični izostanci, ali njihove kliničke značajke, kao i značajke tečaja, mijenjaju se ovisno o obliku epilepsije. Apsorpcija u tim oblicima epilepsije može biti ili jedina vrsta napadaja, ili se kombinirati s drugim vrstama generaliziranih napadaja (GCS, mioklonus), može biti kratka (6–10 s) ili duga (oko 30 s). Može se dogoditi i s potpunim i djelomičnim oštećenjem svijesti [8, 9]. Ozbiljnost automatizama i motoričkih komponenti odsutnosti također je različita u pojedinim oblicima epilepsije (tablica 2).

Prilično teška dijagnostička situacija nastaje u slučajevima kada tipični izostanci započinju prije dobi od 4 godine. Općenito, ako se izostanci pojave u ranom djetinjstvu, oni se razlikuju od onih s DAE. Apsanse u ovom slučaju imaju spanoleptički tijek, mogu se kombinirati s drugim vrstama napadaja (mioklonus, GTCS), otporne su na antikonvulzive. Djeca s ovom vrstom odsutnosti obično imaju neurološka oštećenja i mentalnu retardaciju. Epilepsija apscesa u ranom djetinjstvu koju su opisali H. Doose i sur. 1965. godine i uključena u Međunarodnu klasifikaciju epilepsije i epileptičkih sindroma 1989. godine, trenutno se ne smatra nozološki neovisnom. Tipični izostanci također su opisani u strukturi simptomatske epilepsije kod različitih ozljeda mozga - arteriovenskih malformacija, tumora, meningitisa itd. [2]. U ovoj situaciji još uvijek nije jasno jesu li tipični izostanci posljedica oštećenja mozga ili slučajne kombinacije oštećenja mozga i idiopatske epilepsije..

Određene dijagnostičke poteškoće mogu nastati tijekom diferencijalne dijagnoze tipične odsutnosti i složenog žarišnog napadaja. U pravilu, frontalni žarišni napadaj klinički može izgledati kao odsutnost, jer se brzo može proširiti na obje hemisfere. Ipak, EEG pokazuje žarišne promjene koje prethode pojavi kompleksa valnih valova..

Evolucija i prognoza toka

Prosječno trajanje izostanaka u DAE je 6,6 godina, tj. tj. izostanci nestaju u dobi od 10-14 godina [2]. Nestanak odsutnosti ne znači uvijek oporavak od epilepsije, pa je u pubertetu moguća pojava GTCS-a (vidi gore). U 6% svih slučajeva DAE, odsutnosti traju kod odraslih. Postaju rijetki, ponekad se javljaju u pozadini provocirajućih čimbenika (nedostatak sna, menstruacija), njihove kliničke manifestacije su manje izražene [2].

Pacijenti s DAE zahtijevaju antikonvulzivne recepte, jer su epileptični napadaji vrlo česti i mogu prouzročiti oštećenje kognitivnih funkcija. Uz to, potrebno je razmotriti mogućnost razvoja nekonvulzivnog statusa. Cilj liječenja DAE je postići kliničku i encefalografsku remisiju, tj. Trajno (najmanje dvije godine) odsutnost kliničkih napadaja i normalizaciju EEG-a. Prema različitim autorima, klinička i laboratorijska remisija u pozadini antikonvulziva moguća je u 75–90% svih slučajeva [2, 3, 4].

Epileptičke napadaje u DAE dobro potiskuju antikonvulzivi širokog spektra (natrijev valproat, lamotrigin) i sredstva protiv apscesa (etosuksimid). S druge strane, epileptični napadaji u DAE skloni su pogoršanju (povećana učestalost napadaja i razvoj epileptičnog statusa) kada se propisuju karbamazepin ili vigabatrin. Neki lijekovi (fenitoin i fenobarbital) nisu učinkoviti u liječenju odsutnosti [10].

Smatra se da natrijev valproat (Depakine, Konvulex, Convulsofin) i etosuksimid (Suxilep) imaju jednaku učinkovitost u liječenju DAE, a oni su lijekovi prvog izbora [1, 2, 3, 4, 10, 11]. U DAE bez generaliziranih napadaja osnovni lijek za monoterapiju je etosuksimid (suksilep), koji se propisuje prema sljedećoj shemi: djeca mlađa od 6 godina započinju s 10-15 mg / kg (ne više od 250 mg / dan) s postupnim povećanjem doze svakih 4-7 dana prije postizanja remisije napadaja ili pojave prvih znakova netolerancije na lijek. U djece starije od 6 godina možete započeti s 250 mg / kg, doza održavanja - 15-30 mg / kg / dan.

Mogućnost postizanja remisije monoterapijom natrijevim valproatom i etosuksimidom iznosi 70-75%, s lamotriginom (lamictal) - 50-60% [2]. Pored nešto manje djelotvornosti, lamotrigin ima još jedan nedostatak - polaganu brzinu primjene. Kada se koristi natrijev valproat, prednost treba dati doznim oblicima produljenog djelovanja [11], naime depakin chrono. Dvostruka primjena depakine chrono tijekom dana osigurava stabilnu koncentraciju lijeka u krvi, a time i njegovu učinkovitost i smanjenje rizika od nuspojava. Uz to, prikladna doza (2 puta dnevno) također olakšava poštivanje pacijenta.

Mali udio bolesnika (od 10 do 15% svih slučajeva DAE) postiže remisiju kada su propisane male doze depakine chrono (10-15 mg / kg tjelesne težine dnevno). Ako se ne postigne remisija, tada dozu treba povećati na 20-30 mg / kg tjelesne težine dnevno. Ako je potrebno, povećava se na 40 mg / kg tjelesne težine dnevno, pod uvjetom da se lijek dobro podnosi. Monoterapija se ne smije smatrati neučinkovitom sve dok se ne postignu maksimalne tolerirane doze antikonvulziva. Ako maksimalne dobro podnošljive doze depakine chrono nisu učinkovite, moguća je alternativna monoterapija etosuksimidom (do 20 mg / kg tjelesne težine dnevno) ili lamotriginom (do 10 mg / kg tjelesne težine dnevno) [2, 11].

S neučinkovitošću sekvencijalnih monoterapija, indicirana je uporaba 2 antikonvulziva [1, 2, 3, 4]. Dokazano je da je kombinacija natrijevog valproata i etosuksimida učinkovitija od monoterapije tim lijekovima. Također se pretpostavlja da natrijev valproat i lamotrigin imaju sinergijski učinak [1]. Stoga je ova kombinacija moguća u liječenju DAE. Dozu lamotrigina, ako se kombinira s natrijevim valproatom, treba smanjiti na 5 mg / kg tjelesne težine / dan.

Otpornost na antikonvulzive opaža se u 5–10% svih slučajeva DAE. Čak i uz ovaj otpor, obično je moguće značajno smanjiti broj napada antikonvulzivima..

Otkazivanje antikonvulziva moguće je 1,5-2 godine nakon prestanka epileptičkih napadaja. Do sada nije poznato optimalno trajanje antikonvulzivnog liječenja DAE-om; ono se može utvrditi samo tijekom provođenja dugoročnih prospektivnih multicentričnih studija o ovom pitanju. Uvjet za ukidanje antikonvulziva također je normalizacija EEG-a. Smatra se da bi ukidanje antikonvulziva trebalo provoditi postupno (unutar 4-8 tjedana), kako bi se spriječila pojava recidiva. Ako se u pubertetu ponavljaju GTCS, to je razlog ponovnog imenovanja antikonvulziva.

Epileptologija je grana neurologije koju karakterizira izuzetno brz razvoj. Naše se ideje o etiologiji i tijeku raznih epilepsija i epileptičnih sindroma neprestano mijenjaju, a revidiraju se i kriteriji za njihovu dijagnozu. Nadamo se da će nova klasifikacija epilepsija i epileptičnih sindroma, koja se sada kreira, uzeti u obzir sve najnovije podatke o DAE..

Za pitanja o literaturi obratite se redakciji.

E. D. Belousova, kandidat medicinskih znanosti
A. Yu. Ermakov, kandidat medicinskih znanosti
Moskovski istraživački institut za pedijatriju i dječju kirurgiju, Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije, Moskva

Apsorpcijska epilepsija

Ova je bolest jedna od najčešćih neuroloških bolesti. Oko 10% ljudi ima simptome poremećaja. U djece se bolest javlja nekoliko puta češće nego u odraslih, a liječenje odsutne epilepsije puno je složenije.

Što je odsutna epilepsija

Apsorpcijska epilepsija generalizirani je napadaj koji se najčešće javlja u djece u dobi od 3 do 14 godina. Nije ga lako prepoznati izvana, jer je više poput zamišljenosti i sanjarenja.

Malo ljudi zna što su izostanci epilepsije kod odraslih i djece. Karakterizira ih kratkotrajno zamućenje uma, praćeno fiksiranim pogledom u jednom trenutku, čestim treptanjem ili kotrljanjem zjenica. Pacijent može doživjeti 50 do 100 epizoda dnevno. U mnogih mladih pacijenata ova vrsta bolesti nestaje sama od sebe početkom adolescencije..

Uzroci odsutnosti epilepsije u odraslih

Pitanje etiologije bolesti, a posebno izostanka, daleko je od rješenja. Istraživači prate genetske mehanizme bolesti. Kao pokretački mehanizam za nekonvulzivnu neuralgiju odsutne epilepsije kod odraslih, od velike su važnosti:

• trauma lubanje;
• tumori mozga i druge ozbiljne bolesti;
• zlouporaba alkoholnih pića, droga, pušenje duhana;
• nasljedni faktor.

Simptomi odsutne epilepsije

U nedostatku kratkotrajnog zamućenja svijesti, u ovom trenutku žrtva može gledati u "prazninu" točno ispred sebe 5-30 sekundi bez reagiranja na vanjske podražaje. Nakon završetka epizode sve se vraća u normalu, pa napadaji mogu proći nezapaženo.

Glavna poteškoća povezana s nekonvulzivnom epilepsijom odsutnosti je rizik da se bolest pobrka sa sanjarenjem, zbog čega bolest često ostaje bez odgovarajuće pažnje. Simptomi epilepsije odsutnosti kod odraslih nisu uvijek jasni, ali glavni znakovi uključuju:

• defokusirani pogled;
• nedostatak odgovora na vanjske utjecaje;
• zaustavljanje rečenice u sredini rečenice u trenutku napada;
• zbunjeni pokreti udova;
• trepćući;
• besciljno lutanje.

Što su izostanci

Mnogi ljudi postavljaju pitanje: "Što je epilepsija odsutnosti?" Postoji nekoliko glavnih vrsta. Tipično ili jednostavno karakterizira kratkotrajno zamućenje svijesti. Žrtva iznenada prestaje razgovarati i smrzava se, kao da se smrzava. U ovom slučaju, pogled je usmjeren jasno ispred vas, a izrazi lica se ne mijenjaju. Pacijent ne reagira na dodir, glas, riječi i druge vanjske čimbenike. Tijekom epizode pacijent ne odgovara na pitanja, a njegov govor se prekida u epizodnu tišinu. Međutim, nakon nekoliko sekundi mentalna aktivnost se normalizira i nema sjećanja na ono što se dogodilo, jer za samog pacijenta to prolazi nezapaženo, žrtva jednostavno nastavlja prekinutu akciju.

Karakteristična značajka je visoka učestalost, u posebno stresnim situacijama koja doseže nekoliko desetaka i stotina napadaja dnevno. Izazivaju ih sljedeći fenomeni:

• aktivna mentalna aktivnost;
• pretjerano opuštanje;
• hiperventilacija pluća;
• Nedostatak sna;
• bljeskovi svjetlosti;
• treperavi zaslon televizora ili računala.

Izostanci se očituju sljedećom kliničkom slikom jednostavnih epizoda:

• traje nekoliko sekundi;
• žrtva nema reakciju i onesviještena je;
• osoba ne primijeti napad.

Paroksizam može trajati 5-30 sekundi, tijekom kojih pacijent gubi svjesnu percepciju svijeta oko sebe. Izvana je primjetan nedostatak svjesnog pogleda, osoba je isključena iz aktivnosti i na mjestu se kratko zadržava. Izražena epizoda uzrokovana je zaustavljanjem započetog govora ili radnji, kao i inhibiranim nastavkom koji ide prije napada aktivnosti.

U prvom slučaju, nakon pojave paroksizma, obnavljanje motoričke aktivnosti i riječi promatra se točno iz epizode u kojoj su prestali. Žrtve ovo stanje karakteriziraju kao oštru omamljenost, nestanak pamćenja, ispadanje iz stvarnosti, trans. U vrijeme nakon napada, zdravstveno stanje pacijenta je normalno.

Druga je vrsta napadaja uočljivija i za žrtvu i za druge, jer je emitiraju motorički i tonični fenomeni. Paroksizam se nastavlja smanjenjem mišićne aktivnosti, što dovodi do obješenja glave i slabljenja udova. U rijetkim slučajevima pacijent može skliznuti sa stolice i uz potpunu atoniju pasti.

Tonične paroksizme prate hipertoničnost mišića. Ovisno o lokalizaciji žarišta, može se primijetiti:

• savijanje tijela;
• fleksija i produženje udova;
• zabacivši glavu.

Napad s mioklonskom komponentom karakteriziraju mišićne kontrakcije male amplitude u obliku čestih trzaja tijela. Odrasla osoba može doživjeti trzanje kutova usta, brade, kapaka. Miokloni su:

• simetrično;
• asimetrična.

Automatizmi koji nastaju tijekom epizode mogu biti prirode elementarnih, ali ponavljajućih pokreta:

• mrmljanje;
• gutanje;
• žvakanje;
• trljanje ruku;
• zamah nogom;
• gumbi za pričvršćivanje ili gumbi.

Učestalost kompleksa može varirati od nekoliko do desetaka puta dnevno. Epizode su možda jedina manifestacija kod pacijenta, što je tipičnije za djecu.

Nekonvulzivna odsutna epilepsija

Patologija se javlja mnogo češće u ranoj dobi, od 7 do 14 godina, a u mladosti - od 15 do 30 godina. Do četvrte godine života kod pacijenata se ne javljaju jednostavna izbivanja, budući da je za manifestaciju ovog fenomena potrebna određena zrelost mozga..

Okidački mehanizam za nekonvulzivnu neuralgiju je:

• neuroinfekcija;
• ozljeda lubanje.

Tijekom nekonvulzivnih paroksizama mogu se pojaviti okusne, njušne i vizualne halucinacije. Veliki broj kliničkih manifestacija smatra se karakterističnim obilježjem bolesti. Stoga, organska bolest različitih etiologija, u nedostatku kvalificirane pomoći, može postati kronična..

Složeni oblici odsutne epilepsije

Složeni oblici su takvi uvjeti u kojima se bilježe radnje ili manifestacije karakteristične i ponavljajuće za pacijenta u pozadini potpunog gubitka svijesti. Na primjer, to mogu biti automatske radnje koje karakteriziraju stereotipna izmjenična ili slična kretanja:

• pokreti očiju, usana ili jezika;
• geste;
• uobičajene radnje dovedene do automatizma, češljanja, presavijanja odjeće ili uredskog materijala.

Stoga je paroksizme teško razlikovati od uobičajenog ljudskog ponašanja. Također, teška izbivanja mogu biti popraćena povećanjem tonusa mišića. U ovom slučaju dolazi do istezanja tijela natrag, kotrljanja zjenica, naginjanja glave. U izraženijim situacijama pacijent može saviti trup s leđa i napraviti korak unatrag kako bi održao ravnotežu. Zamagljivanje svijesti često se događa u pozadini smanjenja mišićnog tonusa praćenog padom.

Uz složene mioklonske odsutnosti, primjećuju se obostrani ritmički fenomeni mioklonske prirode, često oponašajući mišiće i mišiće gornjih ekstremiteta. Složeni napadi zahtijevaju manje zrelosti mozga i stoga se mogu pojaviti u dobi od 4-5 godina.

Klinička slika složenih napada:

• trajanje više od deset sekundi;
• nesvjesna se žrtva može premjestiti, dok se kreće samostalno;
• osoba koja je pretrpjela paroksizam shvati da joj se nešto događa, dodatno napominje činjenicu zamućenja svijesti.

Dijagnostika odsutne epilepsije

Patologija se može manifestirati u obliku kombinacije različitih znakova. Napadi se mogu dogoditi sa ili bez gubitka svijesti. Tijekom lokalizacije grčevitog napadaja mišići se trzaju, osjećaju se nepoznati osjećaji u tijelu, nesvjesni priljev misli. Uz to, za svaku dob karakteristične su određene značajke početka i tijeka patologije.

Dijagnosticiranje bolesti uključuje niz postupaka, koji obično uključuju:

• kompletna krvna slika;
• elektroencefalografija;
• računalna tomografija;
• magnetska rezonancija.

Gore navedene metode omogućuju liječniku da identificira uzrok bolesti, kao i da utvrdi njegovu vrstu.

Jedna od najvažnijih faza dijagnoze je početni pregled kod liječnika. Započinje analizom pritužbi žrtve, u pravilu će glavne biti:

• zamućenje svijesti;
• grčevi mišića;
• smrznuti se na mjestu.

Postavljajući razjašnjena pitanja, liječnik može otkriti učestalost napadaja i kako se oni manifestiraju u određenom slučaju..

Za točnu dijagnozu potrebno je razumjeti uvjete pod kojima je paroksizam nastao, koje su simptome pratili i što se dogodilo nakon njega. Te su informacije potrebne za diferencijalnu dijagnozu, odnosno postupak razlikovanja sličnih patologija i filtriranje netočnih opcija. Budući da prisutnost glavobolje, izobličenja percepcije, poremećaji kretanja mogu ukazivati ​​ne samo na bolest, već i na migrenu.

Nakon usmenog ispitivanja, liječnik nastavlja sakupljanjem anamneze koja uključuje:

• informacije o slučajevima patologije u bližoj i daljoj rodbini;
• dob početka napadaja;
• te prisutnost traume glave ili srodnih bolesti.

Već u ovoj fazi dobiveni podaci omogućuju neurologu da pretpostavi prisutnost ili odsutnost bolesti, kao i da ocrta smjer dijagnostičkog procesa, preferirane terapije. Međutim, odluke također moraju biti potkrijepljene instrumentalnim i laboratorijskim studijama. To će pomoći u izbjegavanju nenamjerne pogreške u dijagnozi..

Test krvi jedna je od najpristupačnijih metoda istraživanja mnogih bolesti, jer pomaže u dobivanju najtočnijih podataka o stanju ljudskog tijela. Pravovremeno prepoznavanje različitih odstupanja od normalnih vrijednosti omogućuje vam što bržu započinjanje učinkovite terapije. Bolest se može otkriti mjerenjem količine elektrolita u krvnoj plazmi. Analiza se provodi i tijekom uzimanja antiepileptika kako bi se utvrdilo je li postignuta potrebna koncentracija aktivne tvari.

Elektroencefalogram je bezopasna dijagnostička tehnika potrebna za procjenu električne aktivnosti mozga. Trajanje postupka je 60 do 90 minuta. Tijekom pregleda na glavu pacijenta stavljaju se posebne elektrode nalik metalnim krugovima.

Uz to se koristi tehnika kada se elektroencefalogram izvodi tijekom spavanja. To pomaže u maksimalnom detaljnom proučavanju ljudskog stanja. Studija se provodi ne samo u fazi dijagnoze, već i tijekom liječenja, kako bi se nadzirala učinkovitost terapije. Ako se dijagnosticira, postupak se može izvoditi češće.

Za otkrivanje strukturnih poremećaja mozga koriste se metode neuroimaginga:

• računalna tomografija;
• magnetska rezonancija.

Ovi dijagnostički postupci su apsolutno bezbolni. Najneugodniji dio postupka može biti injekcija kontrastnog lijeka koja je nužna kako bi se osiguralo da određena područja tkiva budu što jasnija vidljiva na slici. Tijekom snimanja pacijentu se savjetuje da se opusti i ne čini nikakve pokrete.

Liječenje odsutne epilepsije

Glavni naglasak u liječenju patoloških čimbenika stavlja se na terapiju lijekovima lijekovima koji pripadaju antikonvulzivnoj i antiepileptičkoj skupini. Odabir lijekova treba izravno obavljati liječnik na temelju dobi žrtve i učestalosti napada.

U slučaju da je prvo sredstvo izgubilo svoju učinkovitost, mora se hitno zamijeniti drugim. Uzimanje nekoliko lijekova istodobno dopušteno je samo u toj situaciji ako se njihovo djelovanje nadopunjuje.

Prognoza odsutne epilepsije

Pod uvjetom da se primijeni odgovarajuća terapija, liječenje bolesti je uspješno. Nemoguće je nedvosmisleno odgovoriti na pitanje je li izlječiva odsutna epilepsija. Budući da se često, kako stare, bolest se pretvara u stabilnu remisiju i ne podsjeća na sebe. S visokofrekventnim mioklonskim napadajima, subnormalnom inteligencijom i rezistencijom na lijek, prognoza je lošija.

Otkazivanje lijekova provodi se u fazama, samo nakon savjetovanja s neurologom i s dugim razdobljem odsutnosti napadaja.

Epilepsija iz djetinjstva

Epilepsija iz djetinjstva je oblik idiopatske generalizirane epilepsije koja se javlja kod djece predškolske i osnovnoškolske dobi, s karakterističnim simptomima u obliku izostanaka i patognomoničnih znakova na elektroencefalogramu. Očituje se naglim i kratkotrajnim isključivanjima svijesti, češće danju, bez utjecaja na neurološki status i inteligenciju djeteta. Epilepsija iz djetinjstva klinički se dijagnosticira tipičnom slikom paroksizma uz potvrdu EEG pregledom. Pacijenti trebaju specifičnu terapiju antiepileptičkim lijekovima.

• Uzroci epilepsije odsutnosti u djetinjstvu
• Simptomi dječje odsutnosti epilepsije
• Dijagnostika epilepsije odsutnosti djeteta
• Liječenje epilepsije odsutnosti u djetinjstvu
• Cijene liječenja

Opće informacije

Epilepsija odsutnosti djece (DAE) čini oko 20% svih slučajeva epilepsije u djece mlađe od 18 godina. Početak bolesti javlja se u dobi od 3 do 8 godina, učestalost patologije je nešto veća kod djevojčica. Davne 1789. godine Tissot je odsutnost opisao kao simptom. Detaljan opis EEG-ove slike odsutnosti predstavljen je 1935. godine. Upravo je to omogućilo pouzdanu atribuciju ove vrste paroksizama u skupinu epileptičnih sindroma, međutim, epilepsija odsutnosti u djetinjstvu identificirana je kao zaseban nozološki oblik tek 1989. godine. Bolest ostaje relevantna za pedijatriju, jer roditelji često možda neće primijetiti prisutnost izostanaka kod djeteta i dugo vremena otpisuju takvo stanje kao što je nepažnja. U tom smislu, kasno započeto liječenje može dovesti do razvoja rezistentnih oblika DAE..

Uzroci epilepsije odsutnosti u djetinjstvu

Bolest se razvija pod utjecajem kompleksa uzroka i provocirajućih čimbenika. U početku se uništavanje moždane tvari događa kao rezultat izloženosti različitim čimbenicima u razdoblju prije poroda, traume i hipoksije tijekom poroda, kao i u postnatalnom razdoblju. U 15-40% slučajeva postoji nasljedni teret. Dokazani su i učinci hipoglikemije, mitohondrijskih poremećaja (uključujući Alpersovu bolest) i bolesti skladištenja. Na ovaj ili onaj način, parametri ekscitabilnosti pojedinih kortikalnih neurona se mijenjaju, što dovodi do stvaranja primarnog fokusa epileptičke aktivnosti. Takve su stanice sposobne generirati impulse koji uzrokuju napadaje s karakterističnom kliničkom slikom, koja varira ovisno o lokalizaciji tih stanica..

Simptomi dječje odsutnosti epilepsije

Epilepsija odsutnosti u djetinjstvu debitira u dobi od 4-10 godina (najveća incidencija je 3-8 godina). Očituje se u obliku paroksizama sa specifičnom kliničkom slikom. Napad (odsutnost) uvijek započinje iznenada i završava jednako neočekivano. Tijekom napada čini se da se dijete smrzava. Ne reagira na govor upućen njemu, pogled mu je uprt u jednom smjeru. Izvana često može izgledati kao da dijete samo o nečemu razmišlja. Prosječno trajanje odsustva je približno 10-15 sekundi. Čitavo razdoblje napada u pravilu je potpuno amnezično. Nema stanja slabosti, pospanosti nakon paroksizma. Ova vrsta napada naziva se jednostavna odsutnost i javlja se izolirano u oko trećine pacijenata..

Češće su dodatni elementi prisutni u strukturi odsutnosti. Može se dodati tonična komponenta, obično u obliku naginjanja glave unatrag ili kolutanja očima. Atonična komponenta u klinici napada očituje se gubitkom predmeta iz ruku i klimanjem glavom. Često se dodaju automatizmi, na primjer, milovanje ruku, lizanje, cmokanje, ponavljanje pojedinih zvukova, rjeđe riječi. Ova vrsta paroksizma naziva se složenom odsutnošću. Jednostavni i složeni izostanci tipični su za kliniku dječje odsutne epilepsije, međutim, povremeno su moguće atipične manifestacije, kada se svijest gubi postupno, a ne u potpunosti, napad je duži, a nakon njega se primjećuju slabost i pospanost. To su znakovi nepovoljnog tijeka bolesti..

DAE karakterizira velika učestalost paroksizama - nekoliko desetaka do stotina puta dnevno, obično po danu. Napadaje često pokreće hiperventilacija, a ponekad se dogodi i fotosenzibilizacija. Generalizirani napadaji s gubitkom svijesti i tonično-klonički napadaji također se javljaju u približno 30-40% slučajeva. Ovaj oblik napadaja često može prethoditi pojavi tipičnih izostanaka. Unatoč tome, epilepsija odsutnosti u djetinjstvu smatra se benignom jer nema neuroloških promjena ili bilo kakvog utjecaja na djetetovu inteligenciju. Istodobno, oko četvrtine djece ima poremećaj hiperaktivnosti s nedostatkom pažnje..

Dijagnostika epilepsije odsutnosti djeteta

Dijagnoza se temelji prvenstveno na kliničkoj slici bolesti. Simptomi epilepsije odsutnosti u djetinjstvu prilično su specifični, pa je dijagnoza obično jednostavna. Pedijatar može posumnjati na bolest ako se roditelji žale na djetetovu nepažnju, čestu promišljenost ili se dijete ne snađe u školskom programu. Pregled dječjeg neurologa omogućuje vam temeljitu anamnezu, uključujući obiteljsku i ranu novorođenčad, kada su se mogle dogoditi traume ili drugi čimbenici u razvoju epilepsije odsutnosti djece. Također, tijekom pregleda isključuju se neurološki simptomi i otkriva približna podudarnost inteligencije s dobnom normom. U ove svrhe mogući su dodatni testovi. Ponekad je moguće vizualno registrirati sam napad.

Elektroencefalografija je obavezna. Donedavno je EEG studija potvrđivala dijagnozu dječje odsutne epilepsije, no nakupljeno iskustvo pokazalo je da promjene na elektroencefalogramu mogu izostati, iako u rijetkim slučajevima. Istodobno, može postojati fokus u odsustvu simptoma. Ipak, EEG dijagnostika je obavezna i provodi se u 100% slučajeva. Patognomonične promjene na elektroencefalogramu - pravilni kompleksi vršnih valova s ​​frekvencijom od 2,5 do 4 Hz (obično 3 Hz), oko trećine djece ima bioccipitalno usporavanje, rjeđe delta aktivnost u zatiljnim režnjevima kad su oči zatvorene.

Ostale studije (CT, MRI mozga) nisu indicirane za dijagnozu epilepsije odsutnosti u djetinjstvu, međutim, mogu se provesti kako bi se isključila simptomatska epilepsija, kada uzrok napada može biti tumor, cista, encefalitis, tuberkulozno oštećenje mozga, poremećaji discirkulacije itd..

Liječenje epilepsije odsutnosti u djetinjstvu

Kako bi se spriječile izostanke, indicirana je terapija lijekovima, obično monoterapija. Sukcinimidi su dječji lijek koji odabiru. U prisutnosti generaliziranih toničko-kloničnih paroksizama, poželjno je koristiti pripravke valproične kiseline. Liječenje strogo propisuje neurolog ili epileptolog kada je pouzdano potvrđena dijagnoza "epilepsije odsutnosti u djetinjstvu". Otkazivanje lijekova preporučuje se nakon tri godine stabilne remisije, odnosno odsutnosti kliničkih manifestacija. Ako se pojave toničko-klonički napadi, preporučuje se izdržati najmanje 4 godine remisije da biste prekinuli liječenje. Upotreba barbiturata i skupine derivata karboksamida je kontraindicirana.

Prognoza epilepsije odsutnosti u djetinjstvu je povoljna. Potpuni oporavak događa se u 90-100% slučajeva. Rijetko su atipični oblici otporni na liječenje, kao i "transformacija" bolesti u juvenilne oblike idiopatske epilepsije. Ne postoji profilaksa za nasljedne slučajeve epilepsije odsutnosti u djetinjstvu. Opće mjere su prevencija komplikacija trudnoće u majke, trauma rođenja novorođenčadi i ozljeda u ranom djetinjstvu.