Očituje se kao široki QRS kompleksi zbog sporog provođenja impulsa iz pretkomora u komore. Najčešće se to opaža kada ekstrasistoličko uzbuđenje dosegne sustav His-Purkinje u fazi relativne refrakcije. Trajanje refraktivnog razdoblja sustava His-Purkinje obrnuto je proporcionalno otkucajima srca; ako se ES (kratki RR interval) dogodi u pozadini dugih RR intervala ili započne IVT, tada dolazi do aberantnog provođenja. U tom se slučaju pobuda obično izvodi na lijevom PNH, a aberantni kompleksi izgledaju kao u blokadi desnog PNH. Povremeno aberantni kompleksi izgledaju kao u blokadi lijevog PNH.
EKG za tahikardiju sa širokim QRS kompleksima (diferencijalna dijagnoza VT i NVT s aberantnim provođenjem)
• odstupanje EOS-a ulijevo;
• značajke QRS kompleksa u odvodima V1 i V6 (Pogledaj ispod).
Dijagnostički algoritam za tahikardiju sa širokim QRS kompleksima a
a Osjetljivost za dijagnozu VT - 99%. specifičnost - 96% (Tiraž 1991: 83: 1649).
Aberantno držanje je
1. Oblik QRS sličan je obliku bloka desne noge. Fiziološki je refrakcijsko razdoblje desne noge duže od lijeve. S obzirom na to, QRS kompleksi u 75-85% slučajeva aberantne ventrikularne provodnosti imaju oblik sličan obliku desnog bloka stabljike s rSR '-konfiguracijom u olovu V1 i qRS-obliku kada je R / S> 1 u olovu V6. Komorni kompleks može snažno odstupati ulijevo zbog aberantnog provođenja prednje grane lijeve noge. U rijetkim slučajevima aberantna ventrikularna provodnost može imati QRS komplekse sličnog oblika kao onaj bloka lijeve noge
2. Početni dio QRS kompleksa (početni QRS vektori) s ventrikularnom aberacijom usmjeren je u istom smjeru kao i kod normalnog provođenja
3. Često se uočavaju promjene u stupnju aberacije, u kojima se prelaze iz gotovo normalnih, malo deformiranih ventrikularnih kompleksa u jako proširene i patološke
4. Prisutnost atrijalne aktivnosti, u kojoj atrijalni val prethodi svakoj aberantnoj kontrakciji i u redovnoj je vezi s njom. Ovaj odnos između pretkomorske i ventrikularne aktivnosti dokazuje supraventrikularnu genezu deformiranog QRS kompleksa
5. Ne postoji fiksna veza s prethodnim smanjenjem. Trajanje intervala između aberantne kontrakcije i prethodne kontrakcije je nedosljedno i najčešće je kraće od intervala između neaberantnih kontrakcija u ovom slučaju
6. Slijed prethodnih ventrikularnih ciklusa. Aberantna kontrakcija često se javlja nakon kratkog R - R intervala, kojem prethodi dugi R - R interval. Ovaj slijed izmjeničnih dugo-kratkih prethodnih R-R intervala naziva se Ashmanov fenomen i često se opaža kod atrijske fibrilacije
7. Pauza nakon odstupanja. Aberantne kontrakcije obično slijede pauza bez nadoknade. U fibrilaciji atrija, u pravilu, nema značajnije pauze nakon kontrakcija s ventrikularnom aberacijom
8. U nazočnosti skupina koje se sastoje od dvije uzastopne aberantne kontrakcije, R-R intervali između njih različiti su u odvojenim parovima aberantnih kontrakcija
Prijevremeni otkucaji atrija s aberantnim ventrikularnim kompleksom, sličan obliku u blokadi desne noge, ima sljedeće značajke:
rSR 'kompleks u olovu v1 i mali q val s R / S> 1 u olovu V6. Početni dio aberantnog QRS kompleksa jednak je ostatku ventrikularnih kompleksa
Supraventrikularna ekstrasistola s aberantnim ventrikularnim kompleksom, s oblikom lijeve prednje hemiblokade. Električna os (aqrs) aberantne kontrakcije snažno je pomaknuta ulijevo za -39 °
Apsolutna aritmija u atrijalnoj fibrilaciji s aberantnim QRS kompleksima
Po obliku, aberantni QRS kompleks nalikuje tipičnom obliku bloka desne noge s polifaznim rSR 'kompleksom u olovu V1 i prisutnošću malog q vala s R / S> l u olovu V6. Smjer početnog dijela aberantnog QRS kompleksa jednak je kao i za ostatak aberantnih ventrikularnih kompleksa. Uz to, postoji niz izmjeničnih dugih i kratkih R-R intervala prije aberantne kontrakcije
Aberantna ventrikularna provodljivost može se dogoditi sa smanjenjem srčane aktivnosti, kontrakcijama nadomjesnih čvorova i ritmom čvorova. Postoji nekoliko mogućnosti objašnjenja bradikardnih oblika ventrikularne aberacije:
1. Supraventrikularni impuls može se brže provesti do komora putem pomoćnog puta koji je opisao Mahaim i poznat kao Mahaimova paranodalna vlakna. To uzrokuje aktivaciju dijela komora i promjenu oblika QRS kompleksa.
2. Impulsi koji nastaju u donjem dijelu atrioventrikularnog čvora mogu se provoditi prema dolje samo kroz jedan dio snopa Njegova, pa se dio ventrikula aktivira prije ostatka ventrikularnog miokarda
3. Latentne stanice elektrostimulatora srca u nogama mogu proći spontanu dijastoličku depolarizaciju (faza 4) malo prije nego što u njih uđe supraventrikularni impuls. To uzrokuje usporavanje provođenja u odgovarajućem dijelu provodnog sustava i, kao rezultat, dolazi do aberantnog provođenja ventrikula.
Diferencijalna dijagnoza između aberantnih otkucaja provodljivosti ventrikula i ektopičnih otkucaja ventrikula prikazana je u sljedećoj tablici:
Aberantno provođenje ventrikula Mehanizmi aberantnog provođenja
aberacija i nenormalno ponašanje.pptx
- Broj dijapozitiva: 39
Aberantno provođenje ventrikula
Mehanizmi aberantnog provođenja pri promjeni duljine ciklusa 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Prijevremeni dolazak supraventrikularnog impulsa prije nego što se potpuno obnovi desni snop nejednaka i neadekvatna vatrostalnost provodnog tkiva s lokalnim kašnjenjem provođenja Izduženje akcijskog potencijala u odnosu na prethodni duži ciklus (Ashmanov fenomen) Neuspješno obnavljanje koncentracije transmembranskih elektrolita tijekom relaksacije i dilatacije klijetki Privremena nemogućnost skraćivanja refraktornog razdoblja kao odgovor na povećani broj otkucaja srca Smanjenje "polijetanja" akcijskog potencijala u trenutku početka dijastoličke depolarizacije Latentna transseptalna depresija Difuzna vaskularna depresija i kontraktilni miokardij.
Blokada ogranka snopa ovisna o frekvenciji. • Blokada faze III (aberacija faze III, tahi blokada) povezana je s porastom broja otkucaja srca • Faza IV blokada (aberacija faze IV, ovisna o bradi) uzrokovana je smanjenjem brzine otkucaja srca
Aberacija faze III.
Aberacija faze IV.
Ashmanov fenomen • Duljina vatrostalnog razdoblja ovisi o otkucajima srca. • Trajanje akcijskog potencijala, a time i vatrostalnog razdoblja, ovisi o R-R intervalu prethodnog ciklusa (kratki akcijski potencijal povezan je s kratkim prethodnim RR, dugi akcijski potencijal povezan je s dugim prethodnim R-R). • Ako kratki R-R ciklus slijedi dugi R-R ciklus, dolazi do provodne aberacije. • Uzorak bloka LBBB češći je od uzorka LBBB zbog dužeg trajanja razdoblja vatrostalnosti desne grane snopa..
Razlike u vatrostalnim razdobljima grane snopa.
Ashmanov fenomen "dugi ciklus - kratki ciklus" Ashmanov fenomen obično se opaža kod atrijalne fibrilacije, atrijalne tahikardije, atrijalnih preuranjenih otkucaja
Primjeri odstupajućeg ponašanja
Atrijalna ekstrasistola s aberantnim provođenjem u komore
Atrijalna ekstrasistola s aberantnim provođenjem u komore.
Grupirajte supraventrikularnu ekstrasistolu s aberantnim provođenjem u komore.
Pojedinačni supraventrikularni ekstrasistoli. Druga ULE s aberantnim provođenjem (Ashmanov fenomen).
Abberantno ponašanje u Holterovom praćenju
Diferencijalna dijagnoza 1. Trajanje QRS: što je QRS širi, to je vjerojatnije da ima ventrikularno podrijetlo. QRS širina veća od 140 ms s velikim povjerenjem govori u prilog ventrikularnom podrijetlu. 2. Morfologija QRS kompleksa: monomorfni monofazni prošireni QRS kompleksi govore u prilog ventrikularnom podrijetlu, kao i tome da u prvih 100 ms od početka nisu imali nazubljene komplekse. 3. Stopa tahikardije: tahikardija sa širokim QRS, s relativno niskom učestalošću (100-140 otkucaja / min), najvjerojatnije je ventrikularna, jer tako niska učestalost nije karakteristična za supraventrikularne tahikardije. 4. Početak tahikardije: ako je prvi kompleks tahikardije tek malo preuranjen (veliki predekstrasistolički interval), to ukazuje na ventrikularno podrijetlo tahikardije, jer je teško zamisliti pojavu aberacije u tim uvjetima. 5. Prisutnost AV disocijacije ukazuje na ventrikularnu tahikardiju (najčešće) 6. Prisutnost ostalih tahikardija s uskim QRS kompleksima tijekom ove studije govori u prilog supraventrikularnom podrijetlu tahikardije sa širokim QRS kompleksima, ako je širokokompleksna tahikardija kraća od uskokompleksnih epizoda i ako je u početnim kompleksima potonji su predstavljeni aberantnim kompleksima.
• Poseban problem diferencijalne dijagnoze supraventrikularnih poremećaja ritma s aberantnim provođenjem s poremećajima ventrikularnog ritma pojavljuje se pri analizi Holterovog praćenja uz prisustvo samo tri kanala (ekvivalentno EKG odvodima - V 5, V 1, a. VF). • Dva su kanala dovoljna za određivanje morfologije poremećaja intraventrikularnog provođenja (LBBB ili RBBB). • P-valovi ponekad mogu pomoći, pa ih je uvijek potrebno tražiti prije, unutar i nakon ektopičnih kompleksa! Mjerenje PP intervala kaliperom prije početka epizode tahikardije i traženje skrivenih P valova unutar epizode (za otkrivanje AV disocijacije) također mogu pomoći..
Paroksizam atrijalne tahikardije, u početku s provodnom aberacijom, zatim s uskim kompleksima.Nakon drugog sinusnog kompleksa vidimo početak tahikardije sa širokim QRS kompleksima s otkucajima srca oko 170 otkucaja / min. Tahikardija se postupno usporava i nakon pet kompleksa, brzina otkucaja srca je oko 150 otkucaja / min, kompleksi QRS postaju uski, prije svakog QRS-a jasno se vide valovi P. Na kraju epizode, otkucaji srca još više se smanjuju (do 130 otkucaja / min). Postoji paroksizam atrijske tahikardije, na početku s provodnom aberacijom, zatim s uskim kompleksima. Kad bi se tahikardija prekinula nakon pet širokih otkucaja, dijagnoza ventrikularne tahikardije bila bi pogrešna.
Atrijska tahikardija s prolaznom aberacijom • S lijeve strane slike nalaze se dva sinusna kompleksa, a zatim atrijalni prerani otkucaji, praćeni širokim QRS kompleksom, a prethodi mu ektopični val P. Zahvaljujući ovom valu, znamo da postoji aberacija intraventrikularnog provođenja. Sljedeća dva QRS kompleksa su uska. Zatim postoji šest širokih QRS kompleksa, koji imaju istu morfologiju kao i drugi široki QRS kompleks. Ektopični P valovi slijede jednako udaljeni između susjednih QRS kompleksa. Epizoda tahikardije završava u sedam uskih otkucaja, što ukazuje na to da imamo posla s atrijalnom tahikardijom s prolaznom aberacijom..
"Ventrikularna tahikardija osam QRS kompleksa" Prvi QRS kompleks je sinus. Nakon drugog sinusnog P vala vidimo pojavu širokog QRS kompleksa (to je jasno vidljivo u drugom kanalu, ali u prvom i trećem kanalu kompleks se čini uskim). Dalje, vidimo sedam identičnih kompleksa i ubrzanje frekvencije ritma od 80 do 140 otkucaja / min na kraju epizode. Na prvom kanalu tijekom tahikardije u QRS kompleksima zabilježeni su prilično široki S valovi s prorezom u sredini, što stvara lažni dojam retrogradnih valova P. U gornjem dijelu slike možete vidjeti zapis "SVT 5 Bts" - SAT od 5 kompleksa - ovo je netočna automatska interpretacija
atrijalna fibrilacija komplicirana ventrikularnom tahikardijom. Gornji fragment pokazuje atrijalnu fibrilaciju s velikom učestalošću ventrikularnih kontrakcija, zatim se pojavljuje prilično pravilna QRS sekvenca sa širokim kompleksima. Diferencijalna dijagnoza je između aberacije faze III i nestabilne ventrikularne tahikardije. U donjem ulomku fibrilacija atrija javlja se većom učestalošću nego što je bila veća, ali kompleksi ostaju uski. Ispada da postoji
Prvi QRS sinusnog podrijetla, neposredno nakon T vala, je P val, koji se ne drži na komorama. Treći P val ponovno provodi s uskim QRS kompleksom. Tada postoje tri P vala, koji se morfološkim pomalo razlikuju od prethodnih sinusa, a izvode se na klijetkama, što uzrokuje širenje QRS kompleksa. P val posljednjeg širokog QRS-a ne zadržava se na komorama. Slijedi uski QRS, nakon čega se P val također ne zadržava na komorama. Česti su provedeni i neprovedeni pojedinačni i skupni pretkomorski ekstrasistoli. Prisutnost ektopičnih P valova pomaže jasno razumjeti da je prošireni QRS supraventrikularnog podrijetla s aberantnim provođenjem. Ektopični P valovi ne prelaze u komore zbog bloka grane od dva snopa ili distalnog AV bloka.
Razlog za pojavu širokih QRS kompleksa nakon dugog R-R intervala mogu biti dvije mogućnosti: blokada IV faze grane lijevog snopa snopa ili bježanje ventrikularnih kompleksa iz desne komore (što je manje vjerojatno).
Atrijalna trigeminija s različitim stupnjevima aberantnog provođenja duž lijeve grane snopa. Prije svake ekstrasistole, unutar T vala, vidljivi su ektopični P valovi.
Ventrikularni prerani otkucaji s QRS kompleksima različitih morfologija. Na pozadini sinusnog ritma pojavljuju se QRS kompleksi ventrikularnog porijekla s AV disocijacijom.
Na pozadini sinusnog ritma pojavio se intersticijski ventrikularni ekstrasistol (drugi široki kompleks), sinusni P val skriven je unutar ST segmenta, a na ventrikulima se drži izduženog PQ (zbog latentnog retrogradnog provođenja) i uzrokuje uski QRS kompleks. Dalje, dva provedena i jedan blokiran atrijalni ekstrasistoli, a zatim ventrikularni ekstrasistol, unutar T vala u kojem je skriven sinusni P val.
Na pozadini sinusnog ritma zabilježen je niz ventrikularne tahikardije od 4 kompleksa. Primijećena je AV disocijacija, prvi kompleks VT - drenaža.
Supraventrikularna tahikardija s aberacijom intraventrikularnog provođenja kao blok faze III, završavajući ubrzanim atrijalnim ritmom. Prvih 8 QRS kompleksa široko je, tijekom tog vremena skraćeno je refraktorno razdoblje jedne noge grane snopa i omogućeno provođenje impulsa na obje noge bez aberacije.
Sinusni ritam. Na pozadini trajne nepotpune blokade bloka desnog snopa pojavljuje se prijelazni cjeloviti blok desnog snopa. Stabilan PQ interval tijekom snimanja.
• Gornji ulomak - atrijalna bigeminija s aberantnim provođenjem. Unutar valova T. skriveni su pretkomorski valovi P. • Srednji fragment - skup atrijskih ekstrasistola / tahikardija od 4 kompleksa, druga tahikardija s aberantnim provođenjem u komore (produljenje refrakcijskog razdoblja nakon duže stanke), posljednji joj je kompleks uski (porast kritične učestalosti grane snopa)... • Donji fragment - tri epizode skupnih atrijalnih ekstrasistola s različitim stupnjevima poremećaja intraventrikularnog provođenja. (produljenje postekstrasistoličke stanke dovodi do produljenja refraktornog razdoblja).
Gornji fragment - atrijalna fibrilacija započinje s dva supraventrikularna kompleksa s aberantnim provođenjem u komore. Donji fragment - atrijalna ekstrasistola s aberantnim provođenjem (Ashmanov fenomen). Epizoda atrijalne fibrilacije, koja započinje s dva široka QRS kompleksa, nakon čega slijede uski QRS kompleksi (porast kritične učestalosti grane snopa).
Što je? a) atrijalna bigeminija s abnormalnim provođenjem b) ventrikularna bigeminija
Abnormalno provođenje • označava provođenje koje je bilo bolje od očekivanog ili ukazuje na provođenje impulsa, iako se očekivala blokada. • Najčešće se očituje u slučajevima kritične blokade snopa Njegova o frekvenciji ovisnog • Atrijalni impuls trebao bi dosegnuti desni snop Njegova u svojoj natprirodnoj fazi
Mogući fiziološki mehanizmi koji objašnjavaju abnormalno provođenje su: 1. Fenomen neuspjeha: S postupnim povećanjem preranog dolaska atrijalnih impulsa, bilježi se nestanak bloka zajedničkog trupa ili snopa. 2. Skraćivanje vatrostalnosti pri promjeni duljine prethodnog ciklusa 3. Wenckebachov fenomen u nogama snopa His-a 4. Brady-ovisna blokada provođenja (blokada 4 faze) 5. Zbrajanje
"Inverzni" Ashmanov fenomen Umjesto očekivanog pogoršanja vodljivosti u kratkom ciklusu nakon dugog ciklusa, poboljšava se.
Pretjerane performanse. Peti ventrikularni kompleks, koji ima relativno kratak interval spajanja, neočekivano ima uski oblik.
Obrnuti Wenckebachov fenomen. • Wenckebachovo razdoblje karakterizira skupina kontrakcija s postupno produljujućim PQ intervalom, uslijed čega se na ventrikulima ne vrši jedna kontrakcija. PR interval prvog kompleksa manji je od PR intervala posljednjeg izvršenog stezanja. • S suprotnim Wenckebachovim fenomenom, ispada da je PR interval prvog kompleksa u ciklusu veći od sljedećeg.
Obrnuti Wenckebachov fenomen. Progresivno skraćivanje intervala PQ. Prva kontrakcija nakon stanke, u usporedbi s narednom, ima široki QRS tipa blokade PNBI i prednjeg ogranka LPBH. Ovo je paradoksalna reakcija, jer bi se u sustavu His-Purkinje, nakon stanke, moglo očekivati pojava uskog, a ne širokog QRS kompleksa. (aberacija faze IV)
Pretjerano provođenje prema sustavu Gisa-Purkinje. AV blok tipa Wenckebach 2: 1, pretvarajući se u blokadu 3: 2. Potpuna blokada lijeve grane snopa (u ovom slučaju "stara" i ne može se objasniti četvrtom fazom depolarizacije).
EKG blog
Ovo je moj sažetak EKG-a. Ovdje pokušavam opisati zanimljive slučajeve i zapažanja koja su slabo opisana u EKG priručnicima, a također navodim rezultate nedavnih studija povezanih s EKG-om. Web mjesto nije vodič za učenje osnova, mislim da nema smisla duplicirati sadržaj udžbenika. Pitanja i želje na poštanski sandučić: [email protected]
EKG blog
Petak 24. lipnja 2016.
Aberantno provođenje ventrikula
| Aberacija faze III. |
- Pojava bloka lijevog snopa s porastom broja otkucaja srca rijetka je i gotovo je uvijek povezana s ishemijom miokarda.
- Pojava potpune blokade LDBH pri otkucajima srca ≥ 125 otkucaja u minuti uglavnom je povezana s normalnim koronarnim arterijama.
Blokada IV faze.
Ovaj oblik aberacije povezan je s postupnim gubitkom transmembranskog potencijala mirovanja tijekom dulje dijastole s uzbuđenjem uz manje negativan prag potencijala. Tijekom duge pauze vlakna sustava Hisa-Purkinje počinju spontano depolarizirati nastojeći doseći prag potencijala. U trenutku kada odgođeni sinusni impuls dosegne komore, His-Purkinjeova vlakna su dovoljno negativna da se šire.
| Akcijski potencijal. Spontana dijastolička depolarizacija. |
Blokada faze IV može se dogoditi kada je zadovoljen jedan ili više sljedećih uvjeta:
- prisutnost spore dijastoličke depolarizacije, koja neće nužno biti povećana
- pomak praga potencijala na nulu
- membranska hipopolarizacija - smanjenje maksimalnog dijastoličkog potencijala (javlja se kod hipertermije, primjene simpatotonike, hipoksije, acidoze, ishemije miokarda, dilatacije šupljina, poremećaja elektrolita).
| Aberacija faze IV. |
Iako se većina supraventrikularnih ekstrasistola provodi normalno (s uskim QRS kompleksima) do klijetki, to nije uvijek slučaj. Umjesto toga, ovisno o tome koliko su rano ekstrasistole ušle u srčani ciklus, mogu se ili blokirati (blokirani supraventrikularni ekstrasistoli, zbog AV čvora ili obje grane snopa u apsolutnom vatrostalnom razdoblju), ili se mogu djelomično držati na jednoj od nogu snopa Gisa.
- Trajanje vatrostalnog razdoblja ovisi o otkucajima srca.
- Trajanje akcijskog potencijala, a time i vatrostalnog razdoblja, ovisi o R-R intervalu prethodnog ciklusa (kratki akcijski potencijal povezan je s kratkim prethodnim R-R, dugi akcijski potencijal povezan je s dugim prethodnim R-R).
- Ako kratki R-R ciklus slijedi dugi R-R ciklus, dolazi do provodne aberacije.
- Uzorak bloka LBBB češći je od uzorka bloka LBBB zbog dužeg trajanja razdoblja vatrostalnosti desne grane snopa..
| Razlike u vatrostalnim razdobljima grane snopa. |
| Ashmanov fenomen "dugi ciklus - kratki ciklus" |
Kritična učestalost grane snopa.
Definira se kao brzina kojom se blok snopa razvija tijekom ubrzanja ili nestaje tijekom usporavanja ritma (slično Wenckebachovoj točki za AV provođenje).
Brzim ritmom skraćuju se refraktarna razdoblja u nogama snopa Njegova i obnavljanje normalnog provođenja događa se na većoj frekvenciji od one na kojoj se pojavila blokada.
Kako se chatelier sindrom očituje na ekg. Aberantno provođenje ventrikula
22. veljače 2018. Nema komentara
Ashmanov fenomen je aberantna ventrikularna provodljivost koja je posljedica promjena u duljini QRS ciklusa. 1947. godine Gua i Eshman otkrili su da kada je relativno dugi ciklus praćen relativno kratkim ciklusom atrijalne fibrilacije, ritam kratkog ciklusa često ima ispravnu morfologiju bloka desnog snopa..
Ashmanov fenomen uzrokuje dijagnostičke abnormalnosti s preuranjenim ventrikularnim kompleksima (VVC). Ako se dogodi iznenadno produljenje QRS ciklusa, naknadni impuls s normalnim ili kraćim vremenom ciklusa može se nepravilno provesti.
Patofiziologija
Ashmanov fenomen je abnormalnost intraventrikularnog provođenja uzrokovana promjenom brzine otkucaja srca. Ovisi o utjecaju brzine elektrofizioloških svojstava srca i može se modulirati poremećajima metabolizma i elektrolita te učincima lijekova.
Aberantno provođenje ovisi o relativnom vatrostalnom razdoblju komponenata vodljivog sustava distalno od atrioventrikularnog čvora. Vatrostalno razdoblje ovisi o otkucajima srca.
Trajanje vremenskog razdoblja nakon pojave akcijskog potencijala na pobudnoj membrani (tj. Vatrostalno razdoblje) mijenja se s RR intervalom prethodnog ciklusa; kraće potencijalno trajanje povezano je s kratkim RR intervalom, a duže potencijalno trajanje povezano je s dugim RR intervalom.
Dulji ciklus produžuje sljedeće vatrostalno razdoblje, a ako slijedi kraći ciklus, kraj moždanog udara vjerojatno će biti abnormalan..
Rezultati aberantnog provođenja javljaju se kada supraventrikularni impuls dosegne His-Purkinjeov sustav, a jedna je od njegovih grana još uvijek u relativnom ili apsolutnom vatrostalnom razdoblju..
To rezultira usporenim ili provođenjem ili blokiranjem provođenja kroz ovu granu snopa i odgođenom depolarizacijom kroz ventrikularne mišiće, uzrokujući konfiguraciju bloka koji veže snop (tj. Široki QRS kompleks) na površini EKG-a u odsustvu patologije snopa snopa.
Uzorak bloka grane desnog snopa češći je od uzoraka bloka lijevog snopa zbog dužeg vatrostalnog razdoblja desne grane snopa.
Nekoliko znanstvenih studija dovodi u pitanje osjetljivost i specifičnost niza dugog kratkog ciklusa. Također je zabilježeno aberantno provođenje s kratkim dugim nizom ciklusa.
Pored klasičnog slučaja, kada slijed ima oblik dugo-kratkog ciklusa, postoje izvještaji o slučajevima nepravilnog provođenja sa nizom kratko-dugog ciklusa.
Epidemiologija
Ciklus se obično opaža kod atrijalne tahikardije, fibrilacije atrija i preuranjenih otkucaja atrija.
Prevalencija poremećaja povezana je s osnovnom patologijom i čest je nalaz EKG-a u kliničkoj praksi..
Mortalitet / Morbiditet
Fenonen Ashmana jednostavno je elektrokardiografska manifestacija osnovne bolesti; stoga su morbiditet i smrtnost povezani s osnovnim stanjem.
3
1 FSBEI ON "MGMSU ih. A.I. Evdokimov "Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije
2 GBUZ "GKB br. 24" DZ Moskva
3 GBUZ "Gradska klinička bolnica br. 24" DZ Moskva
4 FSBI "Ruski znanstveni centar za roentgenoradiologiju" Ministarstva zdravstva Rusije, Moskva
Elektrokardiografija omogućuje dijagnosticiranje hipertrofije različitih dijelova srca, otkrivanje blokada srca i aritmija, utvrđivanje znakova ishemijskog oštećenja miokarda, kao i neizravno prosuđivanje izvankardijalnih bolesti, poremećaja elektrolita i učinaka različitih lijekova. Najpoznatiji klinički i elektrokardiografski sindromi su CLC i WPW sindrom, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, sindrom dugog QT intervala, sindrom posttahikarditisa, Chaterier, Frederick, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom itd..
U praksi kardiologa, unatoč svoj raznolikosti korištenih metoda funkcionalne dijagnostike, elektrokardiografija zauzima svoj snažni položaj kao "zlatni standard" za dijagnosticiranje srčanih aritmija i poremećaja provođenja. Trenutno je teško zamisliti kliničku medicinsku ustanovu bez mogućnosti snimanja EKG-a, međutim, mogućnost stručne interpretacije EKG-a rijetka je..
Ovaj rad predstavlja klinički primjer i dodatne medicinske preglede koji omogućuju dijagnosticiranje poremećaja srčane provodljivosti i određivanje daljnje taktike pregleda i liječenja..
U objašnjenom dijelu problema dan je ilustrirani opis Frederickovog sindroma, blokade na izlazu, kao i Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Članak daje diferencijalnu dijagnozu bolesti praćenih gubitkom svijesti.
Ključne riječi: srčani blok, Frederickov sindrom, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, atrioventrikularni blok, atrijalna fibrilacija, izlazni blok, zamjenski ritmovi, elektrostimulator srca, Chaterierov sindrom, lepršanje ventrikula, ventrikularna fibrilacija, električna pulsna terapija, kolaps, nesvjestica.
Za navod: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. i drugi. Klinički zadatak na temu: "Diferencijalna dijagnostika i liječenje srčanih aritmija i poremećaja srčane provodljivosti (EKS + Frederickov sindrom)" // pr. 2016. broj 9. P. –598.
Molimo citirajte ovaj članak: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M., Varentsov S.I., Bonkin P.A., Pavlov A.Yu., Gubanov A.S. Diferencijalna dijagnoza i liječenje srčanih aritmija i poremećaja srčane provodljivosti (EKS + Frederickov sindrom) // BC. 2016. broj 9. S. 594-598
Diferencijalna dijagnoza i liječenje poremećaja srčanog ritma i provođenja (klinički slučaj)
G.G. Shekhyan 1, A.A. Yalymov 1, A.M. Shchikota 1, S.I. Varentsov 2, P.A. Bonkin 2, A.Yu. Pavlov 2, A.S. Gubanov 2
1 A.I. Moskovsko državno medicinsko i stomatološko sveučilište Evdokimov, Moskva, Rusija
2 Klinička gradska bolnica br. 24, Moskva, Rusija
Elektrokardiografija (EKG) pomaže dijagnosticirati srčanu hipertrofiju, srčani blok i aritmije, ishemijsku ozljedu miokarda, kao i identificirati vankardijalne patologije, elektrolitsku neravnotežu i učinke različitih lijekova. Elektrokardiografski znakovi i tipični klinički simptomi mogu se grupirati u kliničke elektrokardiografske sindrome. Clerc-Levy-Cristesco (CLC) sindrom, Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom, sindrom rane repolarizacije, sindrom dugog QT-a, post-tahikardijski sindrom, Chatterjeeov fenomen, Frederickov sindrom i Morgagni-Adams-Stokesov sindrom su najpoznatiji Uvjeti. Unatoč raznim funkcionalnim testovima koje koriste kardiolozi, EKG ostaje zlatni standard za dijagnozu poremećaja srčanog ritma i provođenja. Trenutno se elektrokardiografija može raditi gotovo posvuda, međutim, interpretacija EKG-a od strane stručnjaka izvodi se rijetko.
Cilj ovog kliničkog slučaja je raspraviti srčani ritam i probleme s provođenjem. U radu su opisani klinički slučajevi i dodatni medicinski testovi koji pomažu u dijagnosticiranju poremećaja provođenja srca i utvrđivanju dijagnostike i strategije liječenja. Objašnjavajući dio ilustrira Frederickov sindrom, izlazni blok i Morgagni-Adams-Stokesov sindrom. Sažeti su diferencijalno dijagnostički aspekti stanja s gubitkom svijesti.
Ključne riječi: srčani blok, Frederickov sindrom, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, atrioventrikularni blok, atrijalna fibrilacija, izlazni blok, supstitucijski ritmovi, elektrostimulator srca, fenomen Chatterjeeja, treperenje komora, ventrikularna fibrilacija, elektropulsna terapija, kolaps, sinkopa.
Za navod: Shekhyan G.G., Yalymov A.A., Shchikota A.M. i sur. Diferencijalna dijagnoza i liječenje poremećaja srčanog ritma i provođenja (klinički slučaj) // RMJ. Kardiologija. 2016. broj 9. P. –598.
Članak je posvećen diferencijalnoj dijagnozi i liječenju srčanih aritmija i poremećaja provođenja srca (ECS + Frederickov sindrom)
Pacijent A.V. S., 67 godina, došao je u ambulantu 04.04.2016. Kod lokalnog terapeuta s pritužbama na kratkotrajne epizode vrtoglavice, popraćene jakom slabošću, smanjenom tolerancijom na vježbanje.
Anamnesis morbi: od 1999. pati od arterijske hipertenzije s maksimalnim arterijskim tlakom (BP) od 200/120 mm Hg. Art., Prilagođena krvnom tlaku 130/80 mm Hg. Umjetnost. Stroke (ONMK) poriče.
U svibnju 2014., bez prethodne povijesti ishemijske bolesti srca (CHD), pretrpjela je infarkt miokarda donjeg zida lijeve klijetke. Nije bilo intervencija na koronarnim arterijama (koronarna angiografija, angioplastika, stentiranje).
Godine 2003. prvi je put dijagnosticirana fibrilacija atrija (AF), od 2014. godine - trajni oblik AF.
2015. godine stalni elektrostimulator srca (PEX) ugrađen je VVI način rada za Frederickov sindrom.
Redovito uzima digoksin 0,50 mg / dan, verapamil 120 mg / dan, furosemid 80 mg / tjedan, acetilsalicilna kiselina 100 mg / dan, enalapril 10 mg / dan.
Stvarno pogoršanje - od 1. travnja 2016., kada su se pojavile žalbe na kratkotrajne epizode vrtoglavice, popraćene jakom slabošću, smanjenom tolerancijom na vježbanje.
04/04/2016 prilikom penjanja stepenicama u okružnoj klinici, pacijent je izgubio svijest, pao, dogodilo se nehotično mokrenje.
Anamnesis vitae: rast i razvoj prilagođeni su dobi. Umirovljenik, invaliditet: II stupanj.
Prošle bolesti: KOPB II čl. Kronični gastritis. Kronični pankreatitis. Kronični hemoroidi. CVB: DEP II stupanj, subkompenzacija. Pretilost II stupanj Dislipidemija.
Loše navike: puši 1 kutiju cigareta dnevno. Pušačko iskustvo - 50 godina. Ne pije alkohol.
U vrijeme pregleda: ozbiljno stanje. Koža je blijeda, akrocijanoza, cijanoza usana. Natečene noge i stopala. Tjelesna temperatura - 36,5 ° C. U plućima, vezikularno disanje, vlažni fini mjehurići u donjim dijelovima, brzina disanja - 15 / min. Srčani ritam je ispravan, broj otkucaja srca - 30 / min, krvni tlak - 80/50 mm Hg. Art., Zvukovi u srcu se ne čuju. Trbuh je mekan i bezbolan. Jetra je prema Kurlovu 12x11x10 cm. Nema simptoma iritacije peritoneuma. Područje bubrega nije promijenjeno. Sindrom premlaćivanja je negativan. Rezultati dodatnih istraživanja prikazani su u tablicama 1.1, 1.2, 1.3.
Pitanja:
1. Vaš zaključak o EKG-u (slika 1)?
2. S kojim je bolestima potrebno provesti diferencijalnu dijagnozu?
3. Formulirajte dijagnozu.
Odgovor
EKG zaključak: atrijalna fibrilacija s AV blokom III stupnja i blokada na izlazu (odvojene, redovite ECS adhezije bez aktivacije miokarda). Cicatricialne promjene na donjem zidu lijeve klijetke
Frederickov sindrom kombinacija je potpune poprečne blokade i fibrilacije atrija ili atrijalnog treperenja. U tom će slučaju atrijalnu električnu aktivnost na EKG-u karakterizirati f val (s atrijalnom fibrilacijom) ili F (s atrijalnim lepršanjem), a ventrikularni - nodalni ritam (nepromijenjeni atrijski QRS kompleksi) ili idioventrikularni ritam (prošireni, deformirani ventrikularni QRS kompleksi) (slika.. 12).
Diferencijalna dijagnoza EKG znakova u Frederickovom sindromu:
1.SA blokada.
2. Sinusna bradikardija.
3. Skočni rezovi.
4. AV blok.
5. Fibrilacija atrija, bradistolni oblik.
6. Nodalni i / ili idioventrikularni ritam.
Izlazni blok je lokalna blokada koja sprječava širenje impulsa pobude (sinusni, ektopični ili umjetno izazvan elektrostimulatorom srca) na okolni miokardij, unatoč činjenici da je potonji u neotpornom razdoblju. Blokada na izlazu rezultat je inhibiranog provođenja u blizini izvora stvaranja impulsa ili smanjenog intenziteta impulsa pobude. Prvi se mehanizam javlja mnogo češće od drugog. Blokada na izlazu kao rezultat poremećaja provodljivosti miokarda u blizini fokusa stvaranja impulsa može biti tip I s razdobljem Samoilov-Wenckebach ili tip II - iznenada se javlja, bez postupnog produbljivanja poremećaja provođenja. Blokada na izlazu česta je pojava, javlja se kod različite lokalizacije automatskog središta (slika 1, tablica 2).
Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (MAS)
MAC sindrom očituje se napadima gubitka svijesti uzrokovanih ozbiljnom cerebralnom ishemijom uslijed srčanih aritmija. Ovaj sindrom je klinička manifestacija naglog prestanka djelotvorne srčane aktivnosti (jednake 2 l / min), a može biti uzrokovan i snažno usporenom ili zaustavljenom aktivnošću komora (ventrikularna asistolija), te vrlo naglim porastom njihove aktivnosti (lepršanje i fibrilacija ventrikula). Ovisno o prirodi poremećaja ritma koji su uzrokovali pojavu MAC sindroma, postoje 3 patogenetska oblika:
- oligo- ili asistolički (bradikardni, adinamični);
- tahisistolni (tahikardni, dinamički);
- miješano.
1. Oligosistolni ili asistolni oblik MAS sindroma.
S ovim su oblikom ventrikularne kontrakcije usporene na 20 / min ili potpuno napuštaju. Ventrikularna asistolija koja traje duže od 5 s uzrokuje pojavu MAC sindroma (slika 2).
Bradikardni oblik MAC-a javlja se kod zatajenja sinoaurikularnog bloka i sinusnih čvorova, atrioventrikularnog bloka II i III stupnja.
2. Tahistolni oblik MAS sindroma.
Simptomi u ovom obliku obično se pojavljuju s ventrikularnom brzinom većom od 200 / min, ali to je neobavezno pravilo. Pojava znakova cerebralne ishemije određuje se učestalošću i trajanjem tahikardije, stanjem miokarda i cerebralnih žila (slika 3, 4).
Tahizistolni oblik MAC sindroma javlja se kada ventrikularna fibrilacija ili lepršanje, paroksizmalna tahikardija (pretkomorska ili ventrikularna), atrijska fibrilacija ili treperenje s visokim ventrikularnim ritmom.
3. Mješoviti oblik MAS sindroma.
U ovom se obliku izmjenjuju razdoblja ventrikularne asistolije s razdobljima ventrikularne tahikardije, treperenja i fibrilacije atrija. To se obično opaža u bolesnika s prethodnom kompletnom atrioventrikularnom blokadom, u kojih se treperenje ili treperenje komora javlja relativno često (slika 5)..
Diferencijalna dijagnoza MAC sindroma
1. Refleksna sinkopa: vazovagalna (uobičajena sinkopa, maligni vazovagalni sindrom), visceralna (s kašljanjem, gutanjem, jedenjem, mokrenjem, defekacijom), sindrom karotidnog sinusa, ortostatska hipotenzija (primarna autonomna insuficijencija, sekundarna ortostatska hipotenzija, hipotenzija u neuropatiji) odmaranje u krevetu, uzimanje antihipertenzivnih lijekova).
2. Kardiogena sinkopa: opstruktivna (aortna stenoza, hipertrofična kardiomiopatija, miksom lijevog atrija, plućna hipertenzija, PE, kongenitalne malformacije), aritmogena.
3. Nesvjestica sa stenozirajućim lezijama prerebralnih arterija (Takayasuova bolest, sindrom subklavijske krađe, obostrana okluzija prerebralnih arterija).
4. Epilepsija.
5. Histerija.
Klinička dijagnoza:
Glavna bolest: IHD: postinfarktna kardioskleroza (2014).
Pozadinske bolesti: Hipertenzija 3 žlice. Arterijska hipertenzija 3 žlice. 4 rizik.
Komplikacija: Trajni oblik fibrilacije atrija. Stalni ECS (2015), iscrpljivanje ECS napajanja. Frederikov sindrom. CHS II A, II FC (NYHA). Morgagni-Adams-Stokesov sindrom (bradistolička varijanta).
Popratne bolesti: KVB: DEP II stupanj, dekompenzacija. KOPB II stupanj, bez pogoršanja. Čir na želucu, nema pogoršanja. Kronični pankreatitis, bez pogoršanja. Kronični hemoroidi, bez pogoršanja. Pretilost II stupanj Dislipidemija.
CLC, poznat kao Laun-Ganong-Levineov sindrom, javlja se u oko 0,5% stanovništva, a uzrok je tahikardije u 30% slučajeva, zbog čega je vrijedno naučiti kako dijagnosticirati prisutnost sindroma i kako se nositi s njim.
Opis
Clerk-Levi-Christescov sindrom poseban je slučaj sindroma preuranjene komorne ekscitacije, koji karakterizira provođenje ekscitacije u komore duž dodatnih putova. Ljudsko je srce dizajnirano tako da se klijetke kontrahiraju kasnije od pretkomora, što je neophodno za dovoljno punjenje krvlju. Funkcioniranje ovog mehanizma osigurava atrioventrikularni čvor koji se nalazi između komora i pretkomora, u kojem impuls ide puno sporije, što osigurava kašnjenje u kontrakciji ventrikula. Međutim, neki ljudi imaju urođene abnormalne putove koji provode impulse zaobilazeći atrioventrikularni čvor, takvi putevi uključuju Jamesove snopove, Kentove snopove i Maheimova vlakna. Zahvaljujući tim putovima, vrijeme prolaska impulsa se skraćuje i javlja se fenomen CLC. Ovaj se mehanizam može primijetiti pri analizi EKG-a. Sam fenomen ni na koji način ne utječe na rad srca i očituje se samo na kardiogramu. Ali ponekad postoje slučajevi kada postoji kružni tok uzbuđenja. To se događa kada se impuls nakon prolaska abnormalnim putem vrati kroz atrioventrikularni čvor ili obrnuto - nakon što prođe glavnim putem, vrati se nenormalnim. Sve to uzrokuje promjenu ritma otkucaja srca, upravo se taj proces naziva CLC sindrom.
Fenomen i sindrom CLC su urođeni, a točan uzrok ovih abnormalnosti nije poznat. Postoje prijedlozi da je to zbog poremećaja u razvoju fetusa u fazi formiranja srca. Također, ne treba isključiti da je uzrok možda u genetskim poremećajima..
EKG analiza
EKG analiza pomaže identificirati ovaj sindrom. Karakterizira ga smanjenje intervala P-R (P-Q). Ovaj interval pokazuje vrijeme potrebno za pobudu da kroz atrije i atrioventrikularni spoj dosegne ventrikularni miokardij. U osoba starijih od 17 godina normalni interval je 0,2 s, međutim, skraćivanje tog intervala, što može prouzročiti tahiaritmiju, također može biti preduvjet za dijagnozu CLC sindroma. Budući da je simptom sindroma Clerk-Levi-Cristesco istoimeni fenomen, karakteriziran prolaskom impulsa kroz abnormalni kanal - Jamesov snop koji povezuje atrij s distalnim dijelom atrioventrikularnog spoja, što uzrokuje smanjenje intervala P-R (P-Q).
Uz skraćivanje spomenutog intervala, na EKG-u nema drugih promjena u prisutnosti CLC sindroma. Komorni kompleks (QRS kompleks je najznačajnija abnormalnost na kardiogramu, što pokazuje vrijeme prolaska uzbude unutar ventrikula) ne izgleda abnormalno. CLC je najčešći kod ljudi normalnog srca.
Simptomi
Fenomen Clerk-Levi-Cristesco nema nikakve manifestacije, većina ljudi koji imaju Jakovljeve puteve ni ne znaju za njih i žive bez nelagode.
Simptomi CLC-a kao sindroma su promjene brzine otkucaja srca. Pacijent ima iznenadne napade ubrzanog rada srca, koji mogu biti praćeni nadutošću, nesvjesticom, vrtoglavicom i bukom u glavi. Povremeno se mogu pojačati znojenje i obilno mokrenje prije ili nakon napada. Može postojati i ubrzani, nepravilan rad srca..
Liječenje
U većini slučajeva CLC ne zahtijeva specijaliziranu intervenciju. Tijekom napadaja otkucaja srca, pacijent ih može samostalno zaustaviti uz pomoć posebne masaže, hlađenja lica vodom ili naprezanja tijekom udisanja, odnosno izvođenja Ako ove metode ne pomažu, morate nazvati hitnu pomoć.
Također, kada se bavite napadima tahikardije uzrokovanim CLC sindromom, možete se obratiti uslugama kardiologa koji mora propisati posebne lijekove, na primjer, "Verapamil" ili "Amiodaron".
U slučaju kada napadi tahikardije snažno utječu na život pacijenta, izvodi se operacija uništavanja Jamesovih snopova, što sprječava pojavu kružnog tijeka pobude. Takve operacije nisu opasne, a nakon što se pacijent brzo oporavi.
Preokret negativnih T valova u bolesnika s akutnim infarktom miokarda kao manifestacija lažno negativne EKG dinamike.
Kechkerov sindrom javlja se 2-5. Dana infarkta miokarda; nije povezan s retrombozom i pojavom (pojačavanjem) kliničkih znakova zatajenja lijeve klijetke. Drugim riječima, ovo nije recidiv infarkta miokarda. Trajanje Kechkerovog sindroma, u pravilu, ne prelazi 3 dana. Nakon toga se EKG slika vraća na izvornik: T val postaje negativan ili izoelektričan. Razlozi za ovaj EKG uzorak su nepoznati. Impresioniran sam stajalištem da je to manifestacija episthenocarditis pericarditis; međutim, karakteristična bol u perikardu nije uočena kod ovog sindroma. Ispravna interpretacija Kechkerovog sindroma izbjegava nepotrebne medicinske intervencije poput trombolize ili PCI. Rasprostranjenost:
1 od 50 slučajeva infarkta miokarda.
(sinonim: fenomen pamćenja) - nespecifične promjene na krajnjem dijelu ventrikularnog kompleksa (uglavnom T val) u spontanim kontrakcijama, koje se pojavljuju s produljenom umjetnom (umjetnom) stimulacijom desne klijetke.
Umjetna stimulacija klijetke popraćena je kršenjem geometrije njihovog stezanja. S više ili manje produljenom stimulacijom (od 2-3 mjeseca), promjene u QRS kompleksu u obliku negativnih T valova u mnogim EKG odvodima mogu se pojaviti u spontanim kontrakcijama. Ova dinamika oponaša ishemijske promjene. S druge strane, u prisutnosti doista boli sličnog angini, ovaj fenomen gotovo je nemoguće dijagnosticirati infarkt miokarda malog fokusa. Ispravno tumačenje fenomena Chaterier izbjegava nepotrebne hospitalizacije i nepotrebne medicinske intervencije.
Važno je shvatiti da se fenomen Chaterier može pojaviti ne samo u pozadini produljene umjetne stimulacije srca - to je glavni razlog, ali ne i jedini. Kroničnom blokadom snopa His-a, čestim ventrikularnim preuranjenim otkucajima ili WPW fenomenom, terminalni dio ventrikularnog kompleksa u normalnim kontrakcijama također se može promijeniti - stvaraju se negativni ili T-valovi niske amplitude.
Dakle, bilo koja dugotrajna kršenja geometrije kontrakcije klijetke uslijed abnormalnog provođenja intraventrikularnog impulsa mogu biti popraćena Chaterier fenomenom..
Primijećeno je da je na EKG-u zdravih ljudi amplituda T vala u V6 uvijek veća od amplitude T vala u V1 za oko 1,5-2 puta. Štoviše, polaritet T vala u V1 nije važan. Povreda ovog omjera, kada su veličine amplituda T valova u V1 i V6 "poravnate" ili T u V1 prelazi T u V 6, odstupanje je od norme. Ovaj se sindrom najčešće opaža kod hipertenzivne bolesti (ponekad je najraniji znak hipertrofije miokarda LV) i kod različitih kliničkih oblika bolesti koronarnih arterija. To također može biti rani znak intoksikacije digitalisom..
Klinički značaj ovog sindroma: omogućuje sumnju na "nije normalno" i, ako je potrebno, nastavlja dijagnostičku pretragu "od jednostavnog do složenog".
U većini slučajeva povećava se amplituda R vala u "desnim" odvodima prsnog koša, a do olova V3 doseže najmanje 3 mm. U situacijama kada je amplituda R vala u V3 manja od 3 mm, legitimno je govoriti o sindromu nedovoljnog rasta R vala od V1 do V3. Ovaj sindrom možemo podijeliti u 2 kategorije:
1. Nema drugih abnormalnosti na EKG-u.
Varijanta norme (češće s hipersteničnom konstitucijom),
Znak hipertrofije miokarda LV,
Pogrešno pozicioniranje prsnih elektroda (V1-V3) na međurebrnom prostoru iznad.
2. Postoje i druge abnormalnosti na EKG-u.
Tipično za sljedeće kliničke situacije:
- infarkt miokarda u "tijeku" (u ovom će slučaju biti EKG dinamika karakteristična za infarkt u odvodima V1-V3),
Teška hipertrofija miokarda LV s ostalim EKG kriterijima za hipertrofiju,
Blokada LBBH (potpuna ili nepotpuna), blokada prednjeg ogranka LBBH,
- S-tip hipertrofije desne klijetke (rijetko).
Poteškoće u tumačenju sindroma nedovoljnog rasta R vala od V1 do V3 javljaju se u pravilu ako se dijagnosticira kao neovisni, asimptomatski EKG uzorak, a na EKG nema drugih abnormalnosti. Uz pravilno primijenjene elektrode u prsima i odsutnost bilo kakve kardiološke anamneze, glavni je uzrok umjerena hipertrofija miokarda LV..
Kao što znate, preuranjena kontrakcija srca naziva se ekstrasistola. Interval povezivanja izvan pobude kraći je od intervala između glavnih kontrakcija. Nakon toga slijedi kompenzacijska pauza (duga) koja je popraćena produljenjem refrakcije srca i povećanjem njegove disperzije (disperzija refraktornosti). S tim u vezi, neposredno nakon post-ekstrasistoličke kontrakcije sinusa, postoji mogućnost pojave još jedne ekstrasistole (kratke) - "produkta" disperzije refraktornosti. Mehanizam "ponovljenih" ekstrasistola: ponovna pojava ili rana postdepolarizacija. Primjeri:
kratko-dugo-kratko u bolesnika s funkcionalnom ekstrasistolom ovisnom o bradi, što u ovom slučaju nema posebno kliničko značenje:
kratko-dugo-kratko u bolesnika s teškim sindromom apneje u spavanju, pretilošću i hipertenzijom 3 žlice. Kao što vidite, nakon kompenzacijske stanke pojavio se upareni polimorfni ventrikularni ekstrasistol. U ovog bolesnika fenomen kratko-dugo-kratko može potaknuti polimorfnu ventrikularnu tahikardiju i dovesti do iznenadne smrti:
kratko-dugo-kratko u bolesnika s dugim Q-T sindromom: pokretanje VT tipa pirueta. Ponekad je s ovim sindromom kratko-dugo-kratko pojavljivanje preduvjet za pokretanje ventrikularne tahiaritmije:
U bolesnika s funkcionalnom ekstrasistolom, fenomen kratko-dugo-kratko nema klinički značaj; samo "olakšava" početak ekstrasistole ovisne o bradi. U bolesnika s teškom organskom bolešću srca i kanalopatijama, ovaj fenomen može inicirati pokretanje ventrikularnih aritmija opasnih po život.
Ovaj pojam označava razdoblje u srčanom ciklusu tijekom kojeg provođenje preranog impulsa postaje nemoguće (ili usporeno), iako se impulsi provode s manje preuranjenim. Razlike u vatrostalnosti na različitim razinama srčanog provodnog sustava stvaraju elektrofiziološku osnovu za ovaj fenomen..
Na prvom EKG-u vidimo rani pretkomorski ekstrasistol proveden na komorama bez aberacije. Na drugom EKG-u interval prianjanja atrijalne ekstrasistole je duži, međutim, ekstrasistola se izvodi na komorama s odgodom (aberacija).
U osnovi, pojavu "praznine" susreću stručnjaci koji rade srčani EPI.
- kratka aberacija ciklusa (faza 3 blokada), koja se javlja s povećanjem refrakcijskog razdoblja AV veze, zbog naglog produljenja intervala između dvije prethodne kontrakcije. Što je duži interval između kontrakcija, to je veća vjerojatnost odstupanja u provođenju (ili blokadi) sljedećeg supraventrikularnog impulsa.
Klasičan primjer Ashmanova fenomena u atrijalnoj fibrilaciji:
Ashmanov fenomen nakon post-ekstrasistoličke kompenzacijske stanke:
Blokiranje atrijalne ekstrasistole koje se javlja nakon spontanog produljenja intervala između kontrakcija sinusa:
Klinički značaj fenomena Ashman: njegova ispravna interpretacija izbjegava prekomjernu dijagnozu a) ventrikularne ekstrasistole i b) poremećaja organskog provođenja u AV spoju.
Kontinuirano ponavljajući tijek paroksizmalne fibrilacije atrija, kada nakon završetka jednog napada, nakon 1-2 kontrakcije sinusa, započne nova paroksizma.
Tipično za vagus-ovisnu fibrilaciju atrija. S jedne strane, fenomen odražava visoku ektopičnu aktivnost mišićnih spojnica plućnih vena, s druge strane, visoku profibrilacijsku spremnost atrija miokarda..
Uz retrogradno uzbuđenje pretkomora, postoji mogućnost prodora ventrikularnog impulsa u AV spoj na različite dubine s njegovim pražnjenjem (produljenje refraktornosti, blokada). Kao rezultat toga, naknadni supraventrikularni impulsi (obično od 1 do 3) odgodit će se (odstupati) ili blokirati.
Latentna VA vodljivost zbog PVC-a, što dovodi do funkcionalne AV blokade faze 1:
Latentna VA vodljivost zbog PVC-a, što dovodi do funkcionalne AV blokade faze 2:
Latentna VA vodljivost zbog PVC-a, popraćena odgođenom (pomaknutom) kompenzacijskom pauzom:
Klinički značaj latentne VA-vodljivosti: pravilna interpretacija ovog fenomena omogućuje razliku između funkcionalne AV-blokade i organske.
U većine ljudi AV čvor je homogen. U nekima je AV čvor elektrofiziološki podijeljen u zonu brzog i usporenog provođenja (disociran). Ako je osoba subjektivno zdrava, ovaj fenomen nema klinički značaj. Međutim, u nekih je bolesnika disocijacija AV čvora popraćena razvojem paroksizama nodalne recipročne AV tahikardije. Okidač za tahikardiju je supraventrikularna ekstrasistola, koja se izvodi brzim putem i kreće se polaganim putem samo retrogradno - petlja ponovnog ulaska se zatvara. Fenomen disocijacije AV čvora pouzdano je utvrđen EFI srca. Istodobno, uobičajeni EKG ponekad pokazuje znakove disocijativne bolesti..
Razmotrimo sljedeći klinički slučaj. 30-godišnji pacijent s pritužbama na napade nemotiviranog lupanja srca. Izvršeno svakodnevno praćenje EKG-a.
Fragment EKG-a - varijanta norme:
Fragment EKG - AV blok 1 žlica. na pozadini sinusne tahikardije - apsolutno nije tipično za normu:
Ulomak EKG-AV bloka 2. stupnja, tip 1. Zanimljivo je "brzo" produljenje intervala P-R, praćeno gubitkom ventrikularnog vala:
Jednokratno povećanje intervala P-R za više od 80 ms navodi na razmišljanje o disocijaciji AV čvora u zone s različitim brzinama provođenja impulsa. To je ono što vidimo u ovom primjeru. Nakon toga, pacijent je podvrgnut EFI srca: verificirana je AV čvorna recipročna tahikardija. Izvršena je ablacija sporog puta AV čvora s dobrim kliničkim učinkom.
Dakle, znakovi disocijacije AV čvora na površinskom EKG-u (izmjena normalnog i produljenog intervala P-R; jednokratno povećanje intervala P-R u Wenckebachovom razdoblju za više od 80 ms), zajedno s aritmijskom anamnezom, omogućuju s velikom vjerojatnošću utvrđivanje dijagnoze i prije srčanog EFI.
Uza svu naizgled nevjerojatnost ovog fenomena, on nije tako rijedak. Kentov snop služi ne samo kao dodatni način provođenja impulsa iz pretkomora u klijetke, već je sposoban i za automatizam (spontana dijastolička depolarizacija). Na ekstrasistolu iz Kentovog snopa može se posumnjati kada EKG kombinira znakove WPW fenomena s kasnom dijastoličkom ektopijom, oponašajući ventrikularnu ekstrasistolu. U ovom je slučaju prošireni ventrikularni kompleks kontinuirani delta val.
Razmotrimo sljedeći klinički primjer. 42-godišnjakinja se žalila na napade nemotiviranog lupanja srca. Izvršeno je dvodnevno praćenje EKG-a. Prvog dana studije registrirano je oko 500 "proširenih" ventrikularnih kompleksa koji su se pojavili u kasnoj dijastoli i nestali s porastom broja otkucaja srca. Na prvi pogled bezazlena funkcionalna klijetka prerano kuca. Međutim, kasna dijastolička ventrikularna ekstrasistola, koja ovisi o kalciju, uglavnom se pojavljuje u pozadini tahisistole ili neposredno nakon njegovog završetka. U ovom se slučaju kasni ventrikularni kompleksi bilježe normalnim pulsom i s bradikardijom, što je već samo po sebi neobično.
Situacija je u potpunosti razjašnjena drugog dana praćenja, kada su se očitovali znakovi povremene ventrikularne preeksitacije. Postalo je jasno da kasni dijastolički ventrikularni kompleksi nisu ništa drugo nego ekstrazistola iz Kentovog snopa.
Klinički značaj ekstrasistole iz Kentove zrake: pravilna interpretacija ovog fenomena omogućuje isključivanje dijagnoze ventrikularne ekstrasistole i usmjeravanje liječenja i dijagnostičkog procesa u potrebnom smjeru.
Primjećuje se kod supraventrikularnih tahiaritmija, posebno kod fibrilacije atrija. Suština fenomena leži u činjenici da supraventrikularni impulsi, ulazeći u AV spoj često i nepravilno, prodiru u njega u različite dubine; ispraznite ga ne došavši do klijetki. Kao rezultat toga, 1) usporavanje provođenja naknadnih supraventrikularnih impulsa, 2) usporavanje (ispadanje) zamjenskog ektopičnog impulsa.
Na površinskom EKG-u o fenomenu latentne AV vodljivosti može se govoriti na temelju sljedećih znakova:
Izmjena kratkih i dugih R-R intervala u atrijalnoj fibrilaciji:
Nedostatak kompleksa klizanja s pretjerano dugim R-R intervalima u atrijalnoj fibrilaciji:
Odsutnost kompleksa koji izmiču u vrijeme višesatne pauze tijekom obnavljanja sinusnog ritma:
S prijelazom iz redovitog treperenja atrija u nepravilnu ili atrijalnu fibrilaciju:
Ekstrasistola iz distalnih dijelova AV spoja (trup Hisova snopa) vrsta je ventrikularne ekstrasistole i naziva se "stabljika". Ovu vrstu ektrasistole označavam kao aritmijski fenomen, prvo, zbog relativne rijetkosti, drugo, zbog vanjske sličnosti s tipičnom parijetalnom ventrikularnom ekstrasistolom, i treće, zbog svoje refrakcije s tradicionalnim antiaritmijskim lijekovima.
Klinički i elektrokardiografski znakovi ekstrasistole stabljike: 1) QRS kompleks često ima supraventrikularni izgled ili je malo proširen zbog sporadične aberacije ili zbog blizine proksimalnog dijela jedne grane snopa; 2) retrogradna aktivacija pretkomora nije karakteristična; 3) interval spajanja je promjenjiv, budući da lokalizacija stabla ekstrasistoličkog fokusa sugerira depolarizaciju ovisnu o kalciju - to jest abnormalni automatizam; 4) apsolutna vatrostalnost prema antiaritmičarima klase I i III.
S ekstrasistolom matičnjaka dobar klinički učinak može se postići samo produljenom primjenom antiaritmičkih lijekova klase II ili IV.
- provođenje impulsa umjesto očekivane blokade (aberacija).
Vjerojatni mehanizam: atrijalni impuls zahvaća LNBH u svojoj natprirodnoj fazi.
Vjerojatni mehanizam: vrijednost spontanog dijastoličkog potencijala u His-Purkinjeovom sustavu maksimalna je neposredno nakon završetka repolarizacije kontrakcija "sinusa" (u našem slučaju proširuju se zbog blokade LNRH), stoga rani atrijalni impulsi imaju najveću šansu za "normalno".
Primjer # 3 (obrnuti Ashmanov fenomen):
Vjerojatni mehanizam: fenomen "pukotine" (neuspjeha) u provođenju; skraćivanje vatrostalnosti pri promjeni duljine prethodnog ciklusa.
Iznenadne sinusne pauze na EKG-u ne mogu se uvijek jednoznačno protumačiti. Ponekad je za ispravnu interpretaciju fenomena, uz temeljitu analizu samog kardiograma, potrebna sveobuhvatna klinička i anamnestička procjena. Primjeri:
Pauze u sinusnoj aritmiji mogu biti toliko izražene da postoji zabluda o prisutnosti SA blokade. Mora se imati na umu da je sinusna aritmija asimptomatska; tipično uglavnom za mlade i sredovječne ljude, uključujući subjektivno zdrave; pojavljuje se (pojačava) s bradikardijom (češće noću); same pauze nikada nisu preduge, a da pritom ne izazovu pojavu iskliznućih kompleksa; kardio-neurotični simptomi su česti klinički sateliti.
Sinoatrijalna blokada 2. stupnja:
Potrebno je otkriti koju vrstu blokade: 1. ili 2.. To je stvar principa, jer su prognoze drugačije. SA-blokada 2 žlice., Tip 1 često se nalazi u stanju mirovanja (posebno noću) kod mladih zdravih osoba; u klasičnim slučajevima, tome prethodi klinički i elektrokardiografski časopis Venkibach; u pravilu, stanka ne premašuje udvostručeni R-R interval prethodnih kontrakcija; prisutnost kliznih kompleksa nije tipična; nema povijesti sinkope.
SA-blokada 2 žlice, tip 2 pojavljuje se iznenada bez Venkibachove periodike; često postoji istodobna organska lezija miokarda, otkrivena instrumentalno; u starijih osoba, bez očitih promjena na srcu s ECHO, glavni uzrok je kardioskleroza; pauza može biti duža od dvostrukog R-R intervala prethodnih kontrakcija; često se odvijaju izmičući kompleksi; povijest sinkope ili ekvivalenti.
Blokirani atrijalni prerani otkucaji:
U pravilu uzrokuje poteškoće u dijagnozi samo ako je broj blokiranih ekstrasistola malen, a broj uobičajenih (neblokiranih) ne prelazi statističku normu - to prigušuje liječnikovu budnost. Elementarna briga u analizi EKG-a pouzdano će provjeriti blokiranu pretkomorsku ekstrasistolu. Prema mom iskustvu, super rano blokirani ektopični P val uvijek deformira T val u jednom ili drugom stupnju, što omogućuje dijagnosticiranje ovog fenomena bez EPI..
Pozivajući se na latentnu ekstrasistolu u ovom odjeljku, odajem počast krajnjoj neobičnosti ovog fenomena. Govorimo o ekstrasistoli stabljike, čije je provođenje blokirano antero- i retrogradno. Dakle, nije vidljiv na površini EKG-a. Njegova je dijagnoza moguća samo elektrokardiografijom Hisova snopa. Na gornjoj je slici umjetno izazvana ekstrasistola stabljike: podražaj S. Kao što vidite, S podražaji se ne šire izvan AV veze i stoga nisu vidljivi na EKG-u. Treći nametnuti podražaj uzrokuje prolazni AV blok 2. stupnja ("). Na vanjskom EKG-u može se posumnjati na latentnu ekstrasistolu matičnjaka ako postoji kombinacija konvencionalnih (žičnih) AV ekstrasistola i iznenadnih srčanih stanki AV bloka tipa 2 žlice..
Aberacija s porastom nedonoščadi nikoga ne iznenađuje - jer je povezana s brzim porastom broja otkucaja srca, kad refrakternost u provodnom sustavu još nije stigla skratiti. Mnogo je neobičnija aberacija kada se otkucaji srca smanje, kad bi se činilo da je razdoblje refrakcije očito gotovo..
Osnova za aberaciju dugog ciklusa je sposobnost stanica sustava His-Purkinje da spontano dijastoličku depolarizaciju. Stoga, u nazočnosti stanke u radu srca, membranski potencijal u nekim dijelovima provodnog sustava srca može doseći vrijednost potencijala mirovanja ("kritična hipopolarizacija"), što usporava ili onemogućuje provođenje sljedećeg impulsa. Treba shvatiti da takva situacija gotovo uvijek odražava organsku patologiju provodnog sustava, kada su stanice AV spoja već u početku u stanju hipopolarizacije (niska vrijednost maksimalnog dijastoličkog potencijala). Fenomen blodidependent blokade nije tipičan za zdravo srce i često prethodi težim poremećajima provođenja.
Doslovno znači: suzbijanje srčanih stimulatora češćim impulsima. Ovaj se fenomen temelji na hiperpolarizaciji automatskih stanica zbog činjenice da se one podvrgavaju aktivaciji češće od vlastite učestalosti pobude. Ovaj fiziološki fenomen možemo opaziti na EKG-u svake zdrave osobe, kada sinusni čvor pokori sve nizvodne elektrostimulatore srca. Što je veća učestalost sinusnog ritma, to je manje vjerojatna pojava heterotopičnih impulsa, uključujući ekstrasistolu. S druge strane, ako brzina pucanja ektopičnog fokusa premaši automatizam sinusnog čvora, tada će sam sinusni čvor biti podvrgnut supresiji superfrekvencije. Potonja činjenica često privlači liječničku pomoć, jer stanka nakon obnavljanja sinusnog ritma može biti pretjerano duga. Na primjer:
S EPI, fenomen "suzbijanja pretjeranog pogona" otkriva disfunkciju sinusnih čvorova.
Ranozvani ventrikularni prerani otkucaji tipa R na T i atrijalni prerani otkucaji tipa P na T.
Uz svu vjerojatnost pojave takvih ekstrazistola u zdrave osobe (posebno atrijalne), mora se imati na umu da što je kraća prerana prekomjerna pobuda, to je manje svojstvena normalnom miokardu. Stoga je, kad se prvi put suočimo s ranom ekstrasistolom, potrebno klinički i instrumentalno procijeniti prisutnost disperzije refraktornosti miokarda - to jest vjerojatnost pokretanja tahiaritmija kroz ekstrasistole. Rana atrijalna ekstrasistola, koja se temelji na spajanju mišića plućnih vena, često se počinje otkrivati u ljudi srednje dobi. Najčešće se manifestira refleksnim mehanizmom u okviru izvankardijalne bolesti uslijed nepravilnog načina života. A ako se uzrok aritmije ne eliminira, prije ili kasnije rani atrijalni ekstrasistol počinje pokretati fibrilaciju atrija. Kombinacija ranih atrijalnih prijevremenih otkucaja, dilatacije lijevog atrija i hipertenzije (ili latentne arterijske hipertenzije) najpouzdaniji je klinički prethodnik nastanka atrijalne tahiaritmije u budućnosti. U starijih osoba u većini slučajeva bilježi se rana pretkomorska ekstrasistola..
Mnogo veća odgovornost pada na ramena liječnika u kliničkoj analizi rane ventrikularne ekstrasistole - budući da ventrikularne aritmije opasne po život gotovo uvijek pokreće fenomen R na T. U zdrave osobe rana ventrikularna ekstrasistola može se zabilježiti samo u pozadini čestog ritma; kad se smanji, postaje prosječni dijastolički:
Izolirani fenomen R na T u pozadini normo- ili bradikardije uvijek je sumnjiv zbog svog posebnog elektrofiziološkog podrijetla: rane postdepolarizacije. Kao što znate, u zdravom miokardu ne postoje uvjeti za rane postdepolarizacije (posebno u miokardu klijetke). Stoga, ako se odbace očiti uzroci rane ventrikularne ekstrasistole u obliku akutnog ili kroničnog organskog oštećenja miokarda, potrebno je isključiti druge - urođene. Podsjećam da s takozvanim električnim bolestima srca, rani ventrikularni ekstrasistol može biti jedina manifestacija latentne patologije dulje vrijeme.
Do sada ne postoji konsenzus oko podrijetla U vala. Pitanje njegovog kliničkog značaja također ostaje kontroverzno. Postoji nekoliko teorija o njegovom nastanku:
1) U val je uzrokovan kasnim potencijalima koji slijede unutarnje akcijske potencijale.
2) U val je uzrokovan potencijalima koji proizlaze iz istezanja mišića klijetke tijekom razdoblja brzog punjenja klijetki u ranoj fazi dijastole.
3) U val je uzrokovan potencijalima induciranima odgođenom kasnom repolarizacijom kada su se zidovi lijeve klijetke rastegnuli tijekom dijastole.
4) U val je posljedica repolarizacije papilarnih mišića ili Purkinjeovih vlakana.
5) U val uzrokovan je električnim oscilacijama uzrokovanim mehaničkim valom dovoljnog intenziteta u ustima vena nakon prolaska normalnog arterijskog impulsa duž zatvorenog kruga "arterija-vena".
Dakle, sve se teorije temelje na postojanju nekih kasnih oscilacija, koje na kratko vrijeme preusmjeravaju transmembranski potencijal miokarda u vrijeme rane dijastole prema hipopolarizaciji. Meni je bliža teorija br. 2. Umjereno hipopolarizirani miokardij, ima povećanu ekscitabilnost - kao što znate, U-val na EKG-u kronološki se poklapa s takozvanom natprirodnom fazom srčanog ciklusa, u kojoj se, na primjer, lako javlja ekstrasistola.
Neizvjestan je (i, po mom mišljenju, beznačajan) klinički značaj U vala. Uobičajeno je da je U val mali (oko 1,5-2,5 mm na EKG-u), pozitivan, blago nagnuti val, nakon 0,02-0,04 sekunde nakon vala T. Najbolje ga je vizualizirati u vodovima V3, V4. Često se U-val uopće ne detektira ili je "naslojen" na T-val. I, na primjer, pri brzini otkucaja srca većoj od 95-100 otkucaja u minuti, njegovo je otkrivanje gotovo nemoguće zbog superpozicije na atrijalnom P. valu. Vjeruje se da on normalno ima najveću amplitudu u zdravih mladih ljudi. Međutim, teoretski se može pojaviti u bilo kojoj kliničkoj situaciji, povećavajući amplitudu s tahisistolom:
Vjeruje se da negativni U val apsolutno nije karakterističan za normu. Negativne U-oscilacije gotovo su uvijek povezane s nekom vrstom patologije. Druga je stvar što dijagnostička vrijednost takve reverzije može biti potpuno različita:
Ispravno je govoriti o zamjenskoj ("spasiteljskoj") ulozi ventrikularnog ritma samo u onim slučajevima kada se pojavljuje u pozadini srčanog zastoja u "paroksizmalnoj" SA ili AV blokadi ili u pasivnoj AV disocijaciji. U drugim situacijama imamo posla s ubrzanim idioventrikularnim ritmom (IDR), koji se čini kao nemotiviran ("aktivan"). Njegova učestalost ne prelazi 110-120 u minuti, inače se dijagnosticira ventrikularna tahikardija. Postoji nekoliko razloga za pojavu UIR-a:
Reperfuzijski sindrom u akutnom infarktu miokarda,
Poznata organska bolest srca s smanjenom sistoličkom funkcijom lijeve klijetke (kao dio potencijalno zloćudne veće ektopije),
Idiopatski slučajevi u zdravih osoba.
Najčešće se UIR javlja kod akutnog infarkta miokarda u vrijeme potpune ili djelomične rekanalizacije koronarne arterije. U takvoj situaciji velika količina kalcija ulazi u omamljene kardiomiocite, što transmembranski potencijal pomiče na razinu praga (hipopolarizacija stanica); kao rezultat toga, kardiomiociti stječu svojstvo automatizacije. Važno je znati da UIR nije pouzdan kriterij za uspješnu reperfuziju: rekanalizacija može biti djelomična ili povremena. Međutim, u kombinaciji s drugim kliničkim znakovima, prediktivna vrijednost UIR-a kao markera obnavljanja koronarnog krvotoka prilično je visoka. Slučajevi "reperfuzijske" ventrikularne fibrilacije vrlo su rijetki. Primjeri:
S reperfuzijskim sindromom uglavnom se susreću liječnici bolničkog stadija koji rade u kardijalnoj intenzivnoj njezi; poliklinički kardiolozi ili liječnici funkcionalne dijagnostike vjerojatnije će se nositi s drugim uzrocima UID-a.
Opijenost digitalisom, kao uzročnikom UIR-a, posljednjih je godina sve rjeđa. Samo je se treba sjećati.
Od velike kliničke važnosti je identifikacija UIR u bolesnika s organskom bolešću srca na pozadini sistolne disfunkcije lijeve klijetke. Svaku ventrikularnu ektopiju u takvoj situaciji treba tretirati kao potencijalno zloćudnu - sigurno povećava rizik od iznenadne srčane smrti pokretanjem ventrikularne fibrilacije, posebno ako se pojavi tijekom razdoblja oporavka nakon vježbanja. Primjer:
Čak i prije 10-15 godina, kada su registrirali UIR kod osoba bez organskog oštećenja srca, kardiolozi su donijeli presudu o "neizvjesnoj" kliničkoj prognozi - takvi su ispitanici bili pod liječničkim nadzorom. Međutim, njihova dugotrajna promatranja pokazala su da UIR ne povećava rizik od iznenadne srčane smrti i da je u takvim slučajevima "kozmetička" aritmija. Često je UIR u zdravih osoba povezan s drugim srčanim i nekardijalnim abnormalnostima: WPW fenomen, dodatni akordi, sindrom rane ventrikularne repolarizacije, manifestacije sindroma displazije vezivnog tkiva. Klinički značaj UIR-a odredit će se subjektivnom tolerancijom aritmije i njezinim učinkom na intrakardijalnu hemodinamiku (vjerojatnost razvoja aritmogene dilatacije srca). Primjeri:
Liječnika ne bi trebali zbuniti takvi parametri UIR-a kao varijabilnost frekvencije i polimorfizam ventrikularnih kompleksa. Nepravilnost ritma određena je unutarnjim automatizmom ektopičnog središta ili blokadom izlaza s Wenckebachovim razdobljem. Prividna politopičnost izvanmaterničnih kompleksa zapravo nije ništa drugo do odstupajuće provođenje uzbuđenja. Opći je konsenzus da je mehanizam SCPI u zdravih osoba abnormalni automatizam..
U diferencijalnoj dijagnozi ubrzanih ventrikularnih ritmova treba isključiti Ashmanov fenomen, WPW fenomen i blok snopa ovisan o tahi ili bradi.
To je varijanta hipersenzibilnosti elektrostimulatora srca na potencijale koštanih mišića prsa, ramenog pojasa, trbušnih mišića ili dijafragme. Kao rezultat toga, elektroda za otkrivanje, percipirajući ekstrakardijalne signale, daje naredbu da inhibira sljedeći artefaktički impuls - nastupa srčana stanka, koja pacijentu može završiti nesvjesticom. U pravilu, inhibicija miopotencijala pokreće se nekom vrstom radnje, na primjer, aktivnim radom ruku. Ova je pojava tipična za pacemakere s monopolarnom konfiguracijom elektrode; posljednjih su godina sve manje ugrađivani. Primjeri:
Opcije za ispravljanje inhibicije miopotencijala: 1) smanjenje praga osjetljivosti elektrode, 2) reprogramiranje sustava za opciju bipolarnog osjetnika, 3) zamjena elektrode novom s bipolarnom jezgrom.
Kao što znate, delta val je specifični znak pretpobude ventrikula zbog prisutnosti dodatnog antegradnog provodnog puta bez kašnjenja impulsa karakterističnog za AV čvor. Uobičajena EKG slika u obliku delta vala koji širi QRS kompleks i skraćuje se zbog preeksitacije intervala P-Q naziva se WPW fenomen. Međutim, ponekad postoji "napast" da se otkrije delta val tamo gdje ga zapravo nema, ali postoje ventrikularni prerani otkucaji, čiji je početak vrlo sličan pred-pobuđivanju. To je takozvani pseudo-delta val. Takav ventrikularni kompleks simulira kontinuirani delta val (sinonimi: kontinuirano protudromno provođenje, ekstrasistola iz Kentova snopa). Dijagnostička poteškoća nastaje ako se na standardnom EKG-u zabilježi pseudo-delta-valni ventrikularni ekstrasistol. Kada se analizira dugoročno praćenje EKG-a, sve dolazi na svoje mjesto: WPW fenomen s ekstrasistolom iz Kentove zrake (kontinuirani delta val) uvijek će se kombinirati s prisutnošću ventrikularnih kompleksa s pravim delta valom. Suprotno tome, prilikom registriranja ventrikularne ekstrasistole pseudo-delta valom, klasični znakovi WPW fenomena (uključujući povremenu preeksitaciju) neće biti otkriveni. Primjeri:
Po "širini" pseudo-delta vala može se suditi o lokalizaciji ekstrasistoličkog fokusa: endokardnog ili epikardnog. Algoritam je sljedeći: 1) ako je pseudo-delta val veći od 50 ms, tada možemo govoriti o epikardnom podrijetlu PVC-a, 2) ako je pseudo-delta val manji od 50 ms, tada obratite pažnju na najkraći RS interval u ekstrasistoli na 12-kanalnom EKG-u : njegovo trajanje manje od 115 ms ukazuje na lokalizaciju žarišta endokarda, dok u trajanju od 115 ms ili više prelaze na treći korak: prisutnost q-vala u olovu aVL, 3) prisutnost q-vala u olovu aVL ukazuje na epikardno podrijetlo PVC-a, njegovo odsutnost - o endokardu. Na primjer, na EKG-u dolje, čak i prema najgrubljim izračunima, širina pseudo-delta vala premašuje 50 ms:
Lokalizacija ekstrasistoličkog fokusa zanimljiva je ne samo za invazivne aritmologe: s čestim epikardijalnim ekstrasistolom, rizik od razvoja aritmogene dilatacije srca je mnogo veći.
. Ubrzanim pulsom mobiliziraju se energetski resursi miokarda. Ako epizoda tahisistole traje predugo ili je otkucaji srca izuzetno visoki, tada je unutarćelijski metabolizam poremećen (ne može se nositi s opterećenjem) - stvara se prolazna distrofija miokarda. U takvom slučaju, nakon završetka tahikardije na EKG-u, mogu se otkriti nespecifične promjene u repolarizaciji, nazvane posttahikardijskim sindromom. Teoretski, nakon bilo kakve tahikardije (sinusne, supraventrikularne ili ventrikularne) u razdoblju oporavka, mogu postojati manifestacije sindroma posttahikardije. U klasičnom obliku to je privremena reverzija TV vala u prekordijalnim vodovima. Međutim, praktično iskustvo pokazuje da EKG promjene nakon tahikardije također mogu utjecati na S-T segment. Stoga se u kliničkoj praksi susreću sljedeće manifestacije sindroma posttahikarditisa:
Kosa depresija S-T segmenta s izbočinom prema gore (poput "sistoličkog preopterećenja"),
- "spora" koso-uzlazna depresija S-T segmenta,
Negativni T val.
Trajanje sindroma posttahikarditisa je nepredvidljivo, u rasponu od nekoliko minuta do nekoliko dana. S upornom simpatikotonijom, manifestacije sindroma posttahikarditisa mogu postojati mjesecima i godinama. Klasičan je primjer maloljetničkog EKG tipa (negativni T valovi u vodovima V1-V3), karakterističan za adolescente i mlade ljude s labilnom psihom..
Ukratko razmotrite mogućnosti sindroma posttahikarditisa.
Kosovarska depresija S-T segmenta s izbočinom prema gore nakon tahikardije, u pravilu se formira kod osoba s početnim manifestacijama hipertrofije miokarda lijeve klijetke; u ovih je bolesnika standardni EKG u mirovanju potpuno normalan. Najizraženija depresija uočena je u vodovima V5, V6. Njegov izgled poznat je svima:
U pravilu, u roku od najviše sat vremena nakon epizode tahikardije, EKG će se vratiti u normalu. Ako hipertrofija miokarda napreduje, tada se normalizacija S-T segmenta odgađa satima ili čak danima, a potom se manifestacije sistoličkog preopterećenja "popravljaju" u mirovanju.
Polagano rastuća S-T depresija je rijetka. Najčešće se pojavljuje nakon tahikardije u pozadini funkcionalnih poremećaja miokarda poput NCD-a.
Negativni T val najčešća je varijanta sindroma posttahikarditisa. Izuzetno je nespecifičan. Navest ću tri primjera.
Negativni T valovi u prekordijalnim odvodima kod 21-godišnjaka (može se smatrati maloljetničkom vrstom EKG-a) u pozadini trajne simpatikotonije:
Negativni T valovi u prsnim vodovima, nastali nakon ventrikularne tahikardije:
Negativni T valovi u prsnim vodovima, nastali nakon supraventrikularne tahikardije:
Klinički značaj sindroma posttahikarditisa je velik! Čest je uzrok nepotrebnih hospitalizacija i liječničkih pregleda. Simulirajući ishemijske promjene, posebno u kombinaciji s kardialgijskim sindromom, posttahikarditis sindrom može "oponašati" koronarnu patologiju. Sjetite ga se! Uspjeh u dijagnostici!
U oko 2/3 ljudi lijeva grana Njegovog snopa ne grana se na dvije, već na tri: prednju, stražnju i srednju. U srednjoj se grani električna pobuda proteže na prednji dio IVS-a i dio prednjeg zida lijeve klijetke.
Njegova izolirana blokada je izuzetno rijetka. Međutim, ako se to dogodi, dio IVS-a i prednji zid lijeve klijetke uzbuđuju se nenormalno - sa stražnjeg i bočnog zida lijeve komore. Kao rezultat, u vodoravnoj ravnini ukupni električni vektor bit će usmjeren prema naprijed, a u odvodima V1-V3 uočava se stvaranje visokih R valova (kompleksa tipa qR, R ili Rs). Ovo se stanje mora razlikovati od:
Hipertrofija desne klijetke,
Stražnje-bazalni infarkt miokarda,
Uobičajeni EKG djece u prvim godinama života, kada iz prirodnih razloga prevladavaju potencijali desne klijetke.
Blokada medijalne grane grane lijevog snopa može se dogoditi i u okviru poremećaja funkcionalnog provođenja i neizravno odražavati, na primjer, aterosklerotske lezije prednje silazne arterije, kao supklinički EKG biljeg bolesti koronarnih arterija.
Slika A Slika B
Autor ovih redaka doslovno je nekoliko puta tijekom svojih profesionalnih aktivnosti naišao na ovu smetnju provođenja. Navest ću jedno takvo zapažanje. Sljedeći EKG uzorak verificiran je u pozadini jake boli u prsima pacijenta (slika A): koso-silazno povišenje S-T segmenta u odvodima aVL, V2 i V3; anteroposteriorni polublok i blokada medijalne grane grane lijevog snopa (valovi R velike amplitude u odvodima V2, V3). Izvan napada EKG se vratio u normalu (slika B).
Na koronarnoj angiografiji pacijent je pokazao grč prednje silazne arterije u srednjoj trećini, koji je prošao intrakoronarnom primjenom nitrata; izostala je koncentrična koronarna ateroskleroza. Dijagnosticirana vazospastična angina. Dakle, blokada srednjeg ogranka pojavila se samo u trenutku anginoznog napada, odražavajući "duboku" ishemiju miokarda.
Kao što znate, sindrom elektrostimulatora srca može biti pokrenut kronično postojećim poremećajem normalnog slijeda kontrakcija atrija i ventrikula, na primjer, zbog ventrikuloatrijalnog provođenja ili neadekvatno produljenog AV kašnjenja; ili je njegova manifestacija povezana s hemodinamskom nejednakošću prirodnih (vlastitih) kontrakcija srca i nametnutih.
Pseudo sindrom pejsmejkera shvaćen je kao hemodinamski poremećaj zbog prisutnosti ventrikuloatrijalne provodljivosti ili ozbiljnog AV bloka 1. stupnja s kliničkim manifestacijama sličnim sindromu elektrostimulatora srca, ali u nedostatku ritma. Razvoj ovog "pseudo-sindroma" najčešće se opaža kod dugotrajnog AV bloka stadija 1, preko 350-400 ms, kada se elektrokardiografski val P počne nadmetati na S-T interval prethodnog ventrikularnog kompleksa; dok se atrijalna sistola javlja na pozadini zatvorenog mitralnog zaliska.
Dopustite mi da vam dam književno zapažanje. Pacijent je primljen u kliniku sa simptomima dekompenzacije CHF nakon 4 godine od trenutka implantacije elektrostimulatora srca u DDDR modu s osnovnom učestalošću stimulacije 50 u minuti. EKG je pokazao sinusni ritam s AV blokom 1 stadij. u trajanju od oko 600 ms:
Ukupni postotak atrijalne stimulacije nije prelazio 5%, ventrikularne - 7%. U dinamici je utvrđeno da su rijetke epizode nametnutog ritma ili P-sinkrone stimulacije ventrikula prekinute ventrikularnom ekstrasistolom, što je opet praćeno sinusnim ritmom s izraženim AV blokom faze 1:
Algoritam rada ovog elektrostimulatora srca bio je takav da se nakon bilo koje kontrakcije ventrikula pokrenulo atrijalno refraktorno razdoblje od 450 ms, a P val pojavio se otprilike 200 ms nakon ventrikularnog kompleksa - odnosno vrlo rano i stoga nije otkriven. To je dovelo do gotovo potpune inhibicije ventrikularnog ritma. U ovom je slučaju bilo potrebno ili skratiti atrijalno refrakterno razdoblje, ili izazvati razvoj kompletnog AV bloka. Ovom je pacijentu, uz osnovnu terapiju zatajenja srca, propisane visoke doze Verapamila, što je blokiranjem AV provođenja dovelo do činjenice da su kontrakcije ventrikula postale 100% (P-sinkroni ritam). Medicinski AV blok pokazao se presudnim čimbenikom - omogućio je uklanjanje desinhronizacije u kontrakciji pretkomora i klijetki, nakon čega su fenomeni zatajenja srca zaustavljeni..
U ovom primjeru vidimo koliko je dugoročno izražena AV blokada od 1 žlica. može izazvati razvoj zatajenja srca.
Ponekad se kod pseudo-sindroma pejsmejkera može opaziti fenomen preskakanja P-preskočenog vala, kada se, u pozadini izraženog usporavanja AV provođenja, P-val ne samo „otapa“ u QRS kompleksu, već mu prethodi..
- promjena duljine intervala P-R pod utjecajem kontrakcije ventrikula u odsustvu ventrikuloatrijalne kondukcije. Tradicionalno se vjeruje da se ova aritmija javlja kada broj sinusnih valova P premašuje broj ventrikularnih QRS kompleksa - odnosno kod AV bloka 2. ili 3. stupnja. U tom slučaju, interval R-R, koji sadrži QRS kompleks, postaje kraći od intervala R-R bez kontrakcije komore:
Istodobno, ventrikulofazna sinusna aritmija može se primijetiti s ventrikularnom ekstrasistolom, umjetnom stimulacijom ventrikula. Na primjer:
Najvjerojatniji mehanizam ovog fenomena: rastezanje atrija tijekom sistole komore, uzrokujući mehaničku stimulaciju sinoaurikularnog čvora.
Posljednjih godina klinički i elektrokardiografski pristup sindromu rane repolarizacije klijetki pretrpio je značajne promjene. Prema dogovorenom mišljenju stručnjaka, u nedostatku kliničkih manifestacija (paroksizmi polimorfne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije), ovaj se sindrom može ispravno nazvati uzorkom rane repolarizacije ventrikula, čime se naglašava njegova trenutna benigna kvaliteta u okviru bezazlene EKG anomalije. Pojam PCa sindrom preporučuje se za uporabu samo kod simptomatskih bolesnika sa sinkopom ili iznenadnom srčanom smrću putem mehanizma ventrikularne tahiaritmije. S obzirom na iznimnu rijetkost takvog tijeka fenomena RAD (
1 na 10 000 ljudi), upotrebu pojma obrazac treba smatrati ne samo prioritetom, već jedino ispravnim.
Kriteriji za dijagnosticiranje obrasca raka dojke postali su stroži. Pogrešno je vjerovati da je konkavno uzvišenje S-T segmenta jedan od biljega PCa. Analizi je podložna samo deformacija silaznog dijela R vala: RAD uzorak uključuje prisutnost ureza (val j) na njemu ili njegovu glatkoću. Udaljenost od izoline (točka izvještaja je položaj intervala P-Q) do vrha ureza ili početka zaglađivanja treba biti najmanje 1 mm u dva ili više uzastopnih odvoda standardnog EKG-a (isključujući odvode aVR, V1-V3); širina QRS kompleksa trebala bi biti manja od 120 ms, a trajanje QRS izračunava se samo u vodovima gdje PCA obrazac odsutan.
Prema gore opisanim kriterijima, samo EKG # 1 ima uzorak PCa:
Nažalost, još uvijek ne postoje pouzdani kriteriji za potencijalnu malignost uzorka PCa i mogućnost njegovog prelaska u sindrom. Međutim, u prisutnosti sljedećih kliničkih znakova, subjekt s uzorkom PCa trebao bi biti pod liječničkim nadzorom:
Dinamička promjena povišenja j-točke u odsutnosti promjena brzine otkucaja srca,
Prisutnost ventrikularnih ekstrasistola tipa "R do T",
Prisutnost sinkope koja se vjerojatno razlikuje od vazovagalne sinkope (to jest, sinkope "iznenada sam se našao na podu"),
Neobjašnjiva smrt u rođaka prvog reda mlađeg od 45 godina s dokumentiranim obrascem raka dojke,
Prisutnost uzorka PCa u većini elektroda (aVR, V1-V3 - ne uzima se u obzir),
Prelazak vala j u vodoravni ili silazni S-T segment.
Da bi se odredila priroda S-T segmenta (uzlazno, vodoravno ili silazno), uspoređuju se položaj Jt točke i točke na S-T segmentu, koja je od njega udaljena 100 ms:
Otkrivanje AV bloka stupnja 2, tip II Mobitz II gotovo je uvijek nepovoljan prognostički znak, jer njegova prisutnost, prvo, odražava poremećaj provođenja distalno od AV čvora, a drugo, često služi kao vjesnik razvoja teže dromotropne insuficijencije, na primjer, potpune AV blokade.
Istodobno, u praktičnoj kardiologiji postoji značajna prekomjerna dijagnostika AV bloka druge faze. tip Mobits II. Razmotrimo situacije koje mogu oponašati takvu blokadu - takozvani pseudo-Mobitz II (lažni AV blok II stupnja tipa II):
Dugačka AV-nodalna periodika s AV blokom II stupnja I tipa;
Letimičan pregled ovog EKG fragmenta daje dojam da postoji AV blok tipa Mobitz II, ali to je netočno: povećanje intervala P-Q događa se vrlo sporo, u velikom broju ciklusa. Za ispravnu interpretaciju usporedite vrijednost intervala P-Q prije stanke i nakon nje: s pravim Mobitzom II bit će isti, s lažnom (kao na slici) - interval P-Q nakon stanke bit će kraći.
Iznenadni prolazni porast tonusa vagusa;
Fragment EKG-a mladića sportaša, u kojem vidimo oštro usporavanje sinusnog ritma i sljedeću epizodu AV bloka 2. stupnja. Profesionalni sport; nema povijesti sinkope; isključivo noćna priroda takvih stanki; sinusna bradikardija, koja prethodi "prolapsu" ventrikularnog kompleksa, može pouzdano isključiti AV blok tipa Mobits II. Epizoda pseudo-Mobitz II predstavljena na EKG-u nije ništa drugo nego AV blok 2. stupnja Mobitz I.
Latentna ekstrazistola stabljike blokirana je u ante- i retrogradnom provođenju. Ispuštanjem AV veze sprječava sljedeći impuls iz pretkomora u komore - nastaje pseudo-Mobits II. Moguće je sumnjati na ekstrasistolu stabljike kao uzrok AV blokade samo ako postoje "vidljivi" AV ekstrasistoli (kao u prikazanom EKG fragmentu).
Nakon ventrikularne ekstrasistole;
Retrogradni impuls iz ventrikularne ekstrasistole, koji „blijedi“ u AV vezu, ne dovodi do pobude atrija. Međutim, neko vrijeme nakon toga, AV veza bit će u vatrostalnom stanju, pa se sljedeći sinusni impuls možda neće provoditi u komore (vidi sliku).
U prikazanom EKG-u vidimo da se kolaps kompleksa QRS događa samo kada se prethodna pobuda ventrikula dogodi kroz dodatni put. Ova pojava objašnjava se činjenicom da impuls koji se vodi prema komorama duž bržeg dodatnog puta retrogradno prazni AV vezu. Sljedeći sinusni impuls "sudara se" s vatrostalnošću AV veze.
Potencijalna razlika između susjednih područja sincicija miokarda u fazi repolarizacije srčanog ciklusa. U zdravom miokardu disperzija vatrostalnosti je minimalna i njegov klinički značaj ima tendenciju na nulu. Govoreći o prisutnosti disperzije refrakternosti miokarda u pacijenta, apriori mislimo na visok rizik od razvoja profibrilacijske aritmije.
Razvoj klinički značajne disperzije vatrostalnosti moguć je u 2 slučaja: 1) prisutnost organske bolesti srca s izraženom sistoličkom disfunkcijom; 2) kršenja prijenosa iona (kanalopatija, neravnoteža elektrolita). U oba slučaja širenje električne pobude u svim fazama srčanog ciklusa neće biti homogeno, što znači da u trenutku repolarizacije (relativne vatrostalnosti) nastaju uvjeti za pojavu preranog akcijskog potencijala - koji je elektrokardiografski ekvivalentan ekstrasistoličkoj kontrakciji. Fronta ekstrasistoličkog uzbuđenja bit će ista asinhrona, stoga je kod repolarizacije velika vjerojatnost pojave druge ekstrasistole itd., Sve do raspada sljedećeg električnog vala u nekoliko valova i razvoja fibrilacijske aktivnosti u pretkomorima ili komorama.
Primjer 1. U akutnom infarktu miokarda, drugi PVC je pokrenuo polimorfni VT, koji se pretvorio u VF:
Primjer 2. Pacijent s teškom hipokalemijom (1,7 mmol / l). "Divovski" Q-T interval (
750 ms). U tom kontekstu pojavljuju se česte politopijske ektopijske kontrakcije. Veliki rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije:
Disperziju refrakcije, iako je riječ o elektrofiziološkom konceptu, kliničari češće koriste u opisnom smislu kao biljeg povećanog rizika od po život opasnih ventrikularnih tahiaritmija, provjerenu na temelju prisutnosti instrumentalnih znakova sistolne disfunkcije lijeve klijetke. Osim nekih kršenja prijenosa iona, disperzija vatrostalnosti nema izravnih EKG manifestacija..
Srce je organ složene građe. Svakim kršenjem njegovog rada nastaju razne bolesti. Većina bolesti predstavlja potencijalnu prijetnju ljudskom životu. Vrlo je važno pratiti stanje i izbjegavati bilo kakve probleme.
Repolarizacija miokarda postupak je za obnavljanje membrane živčanih stanica kroz koju je prolazio živčani impuls. Tijekom njezinog kretanja mijenja se struktura membrane što omogućava ionima da se lako kreću kroz nju. Difuzni ioni, kada se kreću u suprotnom smjeru, vraćaju električni naboj membrane. Ovaj proces dovodi živac u stanje pripravnosti i on može nastaviti prenositi impulse..
Kršenje procesa repolarizacije događa se kod odraslih osoba od pedeset godina koje se žale na bolove u srcu. Ti se procesi smatraju manifestacijom ishemijske ili hipertenzivne bolesti srca. Utvrdite probleme s takvim radnjama tijekom prolaska EKG-a.
Uzroci
Poremećaji repolarizacije mogu biti uzrokovani raznim čimbenicima. Postoje tri skupine razloga:
- Patologija neuroendokrinog sustava. Regulira rad srca i krvnih žila.
- Bolesti srca: hipertrofija, ishemija i neravnoteža elektrolita.
- Uzimanje lijekova koji negativno utječu na rad srca.
Poremećaj procesa repolarizacije u miokardu također može biti uzrokovan nespecifičnim razlozima. Ova se pojava javlja u adolescenata i u mnogim slučajevima spontano nestaje, bez upotrebe droga. Ponekad je potrebno liječenje.
Nespecifični poremećaji mogu se javiti i zbog fizičkog preopterećenja (zbog sporta ili posla), stresa, s promjenom hormonalne razine (trudnoća ili menopauza).
EKG promjene
Kršenje repolarizacije miokarda često je asimptomatsko, što je izuzetno opasno za ljudski život. Patologiju je moguće slučajno otkriti prilikom polaganja EKG pregleda.
Promjene koje se mogu dijagnosticirati vidljive su na kardiogramu; možete razlikovati kršenje repolarizacije ventrikula i atrija.
- Prisutnost atrijske depolarizacije označava P val.
- Na kardiogramu se Q i S valovi spuštaju prema dolje (negativni), a R, naprotiv, prema gore (pozitivni), to ukazuje na depolarizaciju ventrikularnog miokarda. U ovom slučaju može biti nekoliko pozitivnih R valova.
- Odstupanje T-vala karakterističan je znak repolarizacije ventrikula..
Oblik tijeka patologije je sindrom rane repolarizacije, kada se procesi obnavljanja električnog naboja događaju prije vremena. Na kardiogramu se ovaj sindrom prikazuje na sljedeći način:
- od točke J, segment ST počinje se dizati;
- pojavljuju se neobični urezi u silaznom R valu;
- na porastu ST, na kardiogramu se stvara udubljenje koje je usmjereno prema gore;
- val T postaje uski i asimetričan.
Složenost rezultata EKG-a moći će razumjeti samo kvalificirani liječnik koji će propisati odgovarajući tretman.
Tečaj bez simptoma ne primjećuje se u svim slučajevima kršenja postupka repolarizacije. Ponekad se patologija može manifestirati snažnom tjelesnom aktivnošću. U tom slučaju pacijent doživljava promjenu brzine otkucaja srca.
Također, bolest može biti popraćena:
- glavobolja;
- brza zamornost;
- vrtoglavica.
Nakon nekog vremena dolaze bolovi u srcu, ritam otkucaja srca se ubrzava, a znojenje se povećava. Ovi simptomi nisu specifični, a kada se pojave, potrebno je razlikovati bolest od ostalih bolesti srca..
Uz navedene simptome, pacijent doživljava i pretjeranu razdražljivost i plačljivost. Bol u srcu karakteriziraju osjećaji uboda ili rezanja s porastom. Pri repolarizaciji donjeg zida lijeve komore, čovjeku se zavrti u glavi od teškog fizičkog rada, u očima se pojave "muhe", a krvni tlak raste.
Ako terapiju ne započnete na vrijeme, simptomi postaju sve izraženiji i produljuju se s vremenom. Pacijent počinje osjećati otežano disanje, a na nogama se javljaju edemi.
Liječenje
Terapija poremećaja repolarizacije ovisi o uzroku patologije. Ako takav razlog nije utvrđen, u liječenju se koriste:
- Kompleksi vitamina i minerala. Pomažu u obnavljanju aktivnosti srca, pružajući opskrbu hranjivim sastojcima i elementima u tragovima..
- Beta blokatori (Anaprilin, Panangin).
- Kortikotropni hormoni. Pozitivno djeluju na aktivnost srca.
- Kokarboksilaza hidroklorid. Pospješuje obnavljanje metabolizma ugljikohidrata i pozitivno djeluje na kardiovaskularni sustav.
Pacijent se odvodi u ambulantu, povremeno prateći rezultate liječenja ponovljenim EKG-om.
Što je Brugada sindrom, uzroci i liječenje patologije
Brugada sindrom (SB) nasljedni je poremećaj koji karakteriziraju tahikardija, nesvjestica i povećani rizik od srčane smrti. Razlog pojave je mutacija gena. Kada se otkrije ova bolest, potrebno je uložiti sve napore kako bi se zaustavile njezine manifestacije.
Koji je sindrom?
Genske mutacije uzrokuju negativne promjene u kodirajućim proteinima koji su odgovorni za transport elektrolita. Razlikuje se najmanje 6 gena čiji poraz uzrokuje pojavu bolesti. Brugada sindrom osjeća se u kasnim satima dana ili u snu.
Poremećen je elektrokemijski proces pobude. Blokiran je ulazak natrija u miocite. Normalni srčani ritam mijenja se u ventrikularnu tahikardiju. Ona je ta koja postaje uzrok iznenadne srčane smrti..
Bolest se češće otkriva u mladoj dobi kod muškaraca. Vrijedno je napomenuti da se bolest slabo razumije, stoga su dijagnoza i liječenje znatno teški. Među simptomima Brugada sindroma su:
- tahikardija;
- nesvjestica;
- gušenje.
Najopasnija manifestacija je iznenadni zastoj srca. Napadi bolesti javljaju se navečer i noću. Potrebnu terapiju odabire liječnik na temelju individualnih karakteristika osobe. Za postavljanje dijagnoze koriste se EKG i druge metode istraživanja aparata..
Zašto se javlja patologija?
Glavni razlog pojave sindroma je nasljedstvo. Patološke promjene se javljaju u genima koji su odgovorni za kodiranje strukture proteina natrijevog kanala. Način prijenosa bolesti je autosomno dominantan. To znači da se bolest prenosi s bolesnog roditelja s 50% vjerojatnosti.
Ako postoje podaci o rođacima koji pate od ovog sindroma, tada je osobi potreban dubok pregled. Otkrivanje patologije može smanjiti vjerojatnost iznenadnog zastoja srca zbog pravodobnog liječenja.
U praksi se bolest osjeća do 40 godina. Muškarci se suočavaju s patologijom nekoliko puta češće od žena. Teže je dijagnosticirati bolest Brugada u djetinjstvu.
Ako osoba povremeno pati od nesvjestice, kao i želučane tahikardije, tada postoji mogućnost da je uzrok Brugada sindrom. Razlog detaljnog pregleda može biti nejasna iznenadna smrt od srčanog zastoja jednog od rođaka u prilično mladoj dobi..
Znakovi bolesti
Prije nego što nastupi iznenadna smrt, bolest se često manifestira kao nesvjestica. U težim slučajevima popraćeni su teškim napadajima. Također, SB postaje uzrok želučane tahikardije i ventrikularne fibrilacije. Sve su manifestacije paroksizmalne. Opasni simptomi smetaju osobi kasno navečer ili noću.
Napadi prolaze sami od sebe, ali istodobno nanose ozbiljnu štetu zdravlju. Glavni zadatak terapije je spasiti osobu od pojave napadaja i značajno smanjiti vjerojatnost razvoja zastoja srčanog mišića. Izuzetno je teško to učiniti uz pomoć jednostavnih lijekova..
Manifestacije sinkope smatraju se razlogom za kontaktiranje klinike. Pravovremena dijagnostika omogućit će vam da utvrdite uzrok njihove pojave kako biste sastavili točan režim liječenja. Ne možete samostalno poduzeti mjere za liječenje sinkope. Nakon što uspijete zaustaviti sindrom, sve će manifestacije prestati smetati osobi..
Kakva je dijagnoza?
Glavni dijagnostički alat je EKG. Uz to se koriste sljedeće dijagnostičke metode:
- neurosonografija;
- test stimulacije transezofagea.
Ako je osoba zabrinuta zbog tahikardije i nesvjestice, tada će prije svega tijekom dijagnoze biti potrebno isključiti bolesti koje češće uzrokuju pojavu ovih manifestacija. Potrebno je isključiti neurološku prirodu simptoma.
Ako osoba ima ovaj sindrom u latentnom obliku, tada će biti popraćena potpunom ili nepotpunom blokadom grane desnog snopa. To je odstupanje moguće identificirati pomoću EKG-a. SB je također karakterizirano povišenjem ST segmenta i točke J. Treba napomenuti da znakove bolesti na kardiogramu može otkriti samo iskusni kardiolog..
Da biste dijagnosticirali sindrom, morate se obratiti kvalificiranim stručnjacima. Ako konvencionalna elektrokardiografija ne pomogne u otkrivanju abnormalnosti, potrebno je svakodnevno praćenje, test s natrijevim blokatorima i naknadni EKG, genetske studije (ne daju točan rezultat).
Treba napomenuti da je otkrivanje SB kod jednog od rođaka razlog za detaljan pregled osobe, čak i ako nema pritužbi na svoje zdravlje. Sindrom može biti asimptomatski, u nekom trenutku uzrokujući smrt..
Načela liječenja
Najvažnija stvar tijekom liječenja je smanjiti mogućnost srčanog zastoja. Da biste to učinili, mogu se izvršiti sljedeće radnje
- uzimanje antiaritmičkih lijekova klase 1A;
- ugradnja posebnog defibrilatora;
- medicinski nadzor.
Najučinkovitija metoda je instaliranje uređaja koji će nadgledati otkucaje srca danonoćno. Za to se izvodi operacija. Zadatak je uređaja zaustaviti želučanu aritmiju.
Za liječenje lijekovima koriste se sljedeći antiaritmički lijekovi - disopiramid i kinidin. Treba napomenuti da su samo antiaritmični lijekovi klase 1A indicirani za uporabu. Nemoguće je potpuno ukloniti patologiju, pa se osoba treba pridržavati propisane terapije dulje vrijeme.
Samo iskusni liječnik može se nositi s liječenjem. Ako je osoba u riziku od iznenadne srčane smrti, tada mora slijediti sve preporuke stručnjaka. Da biste sastavili učinkovitu terapiju, morate obratiti pažnju na rezultate EKG-a. Preporučljivo je pribjeći kirurškoj metodi liječenja, jer samo ova metoda jamči smanjenje vjerojatnosti smrti..
Čime je opterećeno ako se ne liječi?
Vrijedno je napomenuti da je čak i kada dijagnosticira patologiju, vrlo je teško dati točnu prognozu. Bez liječenja, osoba će patiti od sinkope i lupanja srca, što će na kraju dovesti do smrti. Terapija lijekovima je neučinkovita jer se bolest smatra neizlječivom i zahtijeva stalne lijekove. Poželjno je ići na operaciju tijekom koje će biti instaliran kardioverter-defibrilator.
Povoljnija prognoza ako osoba ima Brugadin sindrom, koji je asimptomatski. U tom će slučaju biti moguće dugo vremena izbjegavati zdravstvene probleme..
Instaliranje specijaliziranog defibrilatora omogućuje vam praćenje otkucaja srca. Ako je potrebno, kardioverter djeluje, normalizira stanje osobe i značajno smanjuje vjerojatnost smrti. Ako ne pribjegnete njegovoj pomoći, tada će se osoba suočiti s iznenadnom srčanom smrću..
Brugada sindrom rijetka je nasljedna bolest koja predstavlja stvarnu prijetnju ljudskom životu. Kada se otkrije patologija, preporučljivo je koristiti radikalne metode liječenja. Znakovi SB tipični su za neke neurološke bolesti, pa je dijagnoza komplicirana. Da bi se postavila točna dijagnoza i propisala ispravna terapija, potrebna je uporaba različitih metoda.
